Мкб 10 аномалия развития сердца. Врожденные пороки сердца

Неправильное положение сердца

Врожденная:

• аномалия сердца БДУ
• болезнь сердца БДУ

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Другие врожденные аномалии [пороки развития] сердца

Исключен: эндокардиальный фиброэластоз (I42.4)

Декстрокардия

Исключены:

• декстрокардия с локализационной инверсией (Q89.3)
• изомерия ушка предсердия (с аспленией или полиспленией) (Q20.6)
• зеркально отраженное расположение предсердий с локализационной инверсией (Q89.3)

Левокардия

Расположение сердца в левой половине грудной клетки с верхушкой, направленной влево, но с транспозицией других внутренних органов (situs viscerum inversus) и пороками сердца, или исправленной транспозицией магистральных сосудов.

Воронкообразный стеноз клапана легочной артерии

Врожденный субаортальный стеноз

Аномалия развития коронарных сосудов

Врожденная коронарная (артериальная) аневризма

Врожденная сердечная блокада

Другие уточненные врожденные аномалии сердца

Неправильное положение сердца

Врожденный порок сердца неуточненный

Врожденная:

• аномалия сердца БДУ
• болезнь сердца БДУ

Врожденные пороки сердца мкб 10

Аномалии развития сердца малые

Аномалии развития сердца малые: Краткое описание

Малые аномалии развития сердца (МАРС) - анатомические врождённые изменения сердца и магистральных сосудов, не приводящие к грубым нарушениям функций ССС. Ряд МАРС имеет нестабильный характер и с возрастом исчезает.

Этиология

Наследственно детерминированная соединительнотканная дисплазия. Ряд МАРС имеют дизэмбриогенетический характер. Не исключается воздействие различных экологических факторов (химическое, физическое воздействие).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Q20. 9 - Врожденная аномалия сердечных камер и соединений неуточненная

Q24.9 Врожденный порок сердца неуточненный

Другие диагнозы в разделе МКБ 10

• Q24.0 Декстрокардия
• Q24.1 Левокардия
• Q24.2 Трехпредсердное сердце
• Q24.3 Воронкообразный стеноз клапана легочной артерии
• Q24.4 Врожденный субаортальный стеноз

Информация размещенная на сайте носит исключительно справочный характер и не является официальной.

Пороки сердца.врожденные (классификация)

Классификация ВПС по классам тяжести (J. Kirklin et al. 1981) I класс. Можно провести плановую операцию позднее 6 мес: ДМЖП, ДМПП, радикальная коррекция при тетраде Фалло II класс. Плановую операцию можно провести в сроки 3–6 мес: радикальная коррекция при ДМЖП, открытый атриовентрикулярный канал (ОАВК), паллиативная коррекция при ТФ III класс. Плановую операцию можно провести в сроки до нескольких недель: радикальная коррекция при транспозиции магистральных сосудов (ТМС) IV класс. Экстренная операция с максимальным сроком подготовки в несколько суток: радикальная коррекция при тотальном аномальном дренаже лёгочных вен (ТАДЛВ), паллиативная коррекция при ТМС, ДМЖП, ОАВК V класс. Операцию проводят неотложно в связи с кардиогенным шоком: различные варианты пороков в стадии декомпенсации.

Классификация ВПС по прогностическим группам (Fyler D. 1980) 1 группа. Относительно благоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни не превышает 8–11%): открытый артериальный проток, ДМЖП, ДМПП, стеноз лёгочной артерии и др. 2 группа. Относительно неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 24–36%): тетрада Фалло, болезни миокарда и др. 3 группа. Неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 36–52%): ТМС, коарктация и стеноз аорты, атрезия трёхстворчатого клапана, ТАДЛВ, единственный желудочек сердца, ОАВК, отхождение аорты и лёгочной артерии от правого желудочка и др. 4 группа. Крайне неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 73–97%): гипоплазия левого желудочка, атрезия лёгочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой, общий артериальный ствол и др.

Классификация ВПС по возможности радикальной коррекции (Turley K. et al. 1980) 1 группа. Пороки, при которых возможна только радикальная коррекция: стеноз аорты, стеноз лёгочной артерии, ТАДЛВ, трёхпредсердное сердце, коарктация аорты, открытый артериальный проток, дефект аортолёгочной перегородки, ДМПП, стеноз или недостаточность митрального клапана 2 группа. Пороки, при которых целесообразность радикальной или паллиативной операции зависит от анатомии порока, возраста ребёнка и опыта кардиологического центра: различные варианты ТМС, атрезия лёгочной артерии, общий артериальный ствол, тетрада Фалло, ОАВК, ДМЖП 3 группа. Пороки, при которых в грудном возрасте возможны только паллиативные операции: единственный желудочек сердца, некоторые варианты отхождения магистральных сосудов от правого или левого желудочка со стенозом лёгочной артерии, атрезия трёхстворчатого клапана, атрезия митрального клапана, гипоплазия желудочков сердца.

Сокращения ОАВК - открытый атриовентрикулярный канал ТМС - транспозиция магистральных сосудов ТАДЛВ - тотальный аномальный дренаж лёгочных вен.

МКБ-10 Q20 Врождённые аномалии [пороки развития] сердечных камер и соединений Q21 Врождённые аномалии [пороки развития] сердечной перегородки Q22 Врождённые аномалии [пороки развития] лёгочного и трехстворчатого клапанов Q23 Врождённые аномалии [пороки развития] аортального и митрального клапанов Q24 Другие врождённые аномалии [пороки развития] сердца.

Врожденные пороки сердца

Так как пороков системы кровообращения очень много, то код ВСП по МКБ 10 не может быть один. Кроме того, клиника некоторых из них настолько похожа, что для дифференцировки приходится использовать современные информативные методики диагностики.

Существует огромная разница между приобретенными нарушениями сердечной деятельности и врожденными аномалиями развития, так как они находятся в разных классах МКБ. Несмотря на то, что нарушения тока артериальной и венозной крови будут такими же, лечение и этиологические факторы будут абсолютно разными.

ВПС может не требовать терапевтических мероприятий, однако чаще проводятся плановые операции или даже срочные при серьезных, несовместимых с жизнью несоответствиях норме.

Кодировка ВСП

Сердечные пороки находятся в классе врожденных аномалий строения организма в блоке аномалий системы кровообращения. ВСП в МКБ 10 разветвляется на 9 разделов, каждый из которых также имеет подпункты.

Однако именно к проблемам с сердцем относятся:

• Q20 – анатомические нарушения в строении сердечных камер и их соединений (например, различные незаращения овального окна);
• Q21 – патологии сердечной перегородки (дефекты предсердной и межжелудочковой перегородок и другие);
• Q22 – проблемы с легочным и трехстворчатым клапанами (недостаточности и стеноза);
• Q23 – патологии аортального и митрального клапанов (недостаточности и стенозы);
• Q24 – другие врожденные пороки сердца (изменение количества камер, декстракардия и так далее).

Каждый из перечисленных пунктов требует дальнейшей дифференцировки, которая позволит определиться с планом лечения и прогнозом для ребенка. Например, при поражениях клапанов могут быть явления недостаточности или стеноза. При этом будут отличаться гемодинамические особенности заболевания.

В МКБ врожденный порок сердца подразумевает какие-либо нарушения кровотока.

Именно поэтому во всех кодировках исключается полная инверсия органов или их структур с полноценным функционированием.

Мкб 10 врожденный порок сердца

Спецификация мкб 10 врожденный порок сердца - это один из разделов оценочного инструмента, который ввела система здравоохранения России в 1999 году. Он позволяет оценить, насколько серьезно то либо иное заболевание, связанное с сердечной недостаточностью.

Благодаря прогрессу в области хирургии, 85% новорожденных получают прекрасную возможность - жить полной и счастливой жизнью, а взрослые люди - шанс обрести новую жизнь со здоровым сердцем. Эта фантастическая информация вселяет надежду в каждого из нас.

Виды пороков сердца

Давайте узнаем, сколько видов порока сердца существует на самом деле. В этом нам поможет Национальная служба здравоохранения Великобритании, которая выделила более чем 30 позиций, но стоит поговорить только о 2 самых важных:

• Врожденный порок сердца, код по мкб 10 (Q20-Q28) синего типа, точнее, с цианозом.

В отличии от первого типа кровь достаточно насыщена кислородом, однако, циркулирует в организме необычным способом. У новорожденных симптомы появляются не сразу, а с течением времени. Артериальное давление превышает допустимую норму, заставляя сердце работать в экстренном режиме.

Пациент может ощущать частую и быструю усталость, головокружения, отдышку и легочную гипертензию.

Кроме того, генетические заболевания, такие как синдром Дауна, и инфекционные болезни (краснуха) могут стать основой в развитии врожденных пороков.

Как вылечить врожденный порок сердца?

Часто подобные проблемы не требуют серьезного лечения и проходят сами. Но есть исключения, при которых хирургическое вмешательство и курс лекарственных препаратов являются единственным верным решением. Операция назначается исходя из спецификации мкб 10 врожденный порок сердца.

• Под присмотром врачей. Если дефекты не столь серьезны, может потребоваться регулярный медицинский осмотр с целью предотвращения прогрессирования болезни.

• Катетер - это длинная, гибкая трубка, которая вставляется в сердце. Этот метод считается безопасным для ребенка и не требует никаких серьезных хирургических разрезов в области груди.

• Операция или пересадка сердца. Применяется лишь в том случае, когда от этого зависит жизнь человека.

Обязательно проконсультируйтесь со специалистами, если вас что-либо беспокоит. Позаботьтесь о своем здоровье, придерживайтесь правильных привычек и любите людей вокруг себя.

Не нужно ставить на себе крест и мириться с тем, что вам всегда придется жить с сердечной недостаточностью. Мы живем в XXI веке, когда возможно вылечить практически любую болезнь или отклонение. Главное, верить в светлое будущее и никогда не оставлять надежду, ведь она умирает последней.

Что такое врожденный порок сердца

Под врожденным пороком сердца понимают обособленность заболеваний, которые объединяются анатомическими дефектами сердца или клапанного аппарата. Их образование начинается еще в процессе внутриутробного развития. Последствия дефектов приводят к нарушениям внутрисердечной или системной гемодинамики.

В зависимости от вида патологии отличается симптоматика. Наиболее распространенными признаками являются бледный или синий оттенок кожных покровов, шум в сердце и физическое и умственное отставание в развитии.

Важно вовремя диагностировать патологию, поскольку подобные нарушения провоцируют развитие дыхательной и сердечной недостаточности.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Врожденные пороки сердца – код по МКБ-10 Q24 – включают в себя различные патологии сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся изменением кровотока. Впоследствии нередко диагностируется недостаточность сердца, что приводит к летальному исходу.

Согласно статистике, ежегодно в Мире рождается 0,8-1,2% от общего числа новорожденных с представленной патологией. Более того, эти дефекты составляют около 30% от общего числа диагностированных врожденных дефектов развития плода.

Зачастую рассматриваемая патология – это не единственное заболевание. Дети появляются на свет и с другими нарушениями в развитии, где третью часть занимают дефекты опорно-двигательного аппарата. В комплексе все нарушения приводят к довольно печальной картине.

К врожденным порокам сердца относится следующий список дефектов:

Причины

Среди причин представленной патологии у новорожденных выделяю следующие факторы:

• составляют 5% от всех выявленных случаев;
• хромосомные аберрации часто провоцируют развитие различных внутриутробных патологий, в результате чего ребенок рождается больным;
• в случае трисомии аутосом формируется дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородок, а аномалии половых хромосом приводят к коарктации аорты.

• составляют 2-3% случаев;
• представленный фактор часто провоцирует возникновение дефектов органов организма;
• пороки сердца в таких случаях являются лишь частью возможных доминантных или рецессивных синдромов.

• занимают до 2% от всех выявленных случаев;
• здесь выделяют заболевания вирусного характера, прием запрещенных препаратов и вредные пристрастия матери во время беременности, радиацию и излучение, прочее вредное воздействие для здоровья человека в целом;
• проявлять осторожность следует в первые 3 месяца беременности.

• на фоне алкогольного пристрастия женщины у ребенка формируется дефект перегородок сердца;
• отрицательно воздействуют употребляемые амфетамины и противосудорожные препараты;
• любые лекарственные средства должны подвергаться одобрению лечащего врача.

Причина патологии у новорожденных в виде заболеваний матери во время беременности составляет 90% случаев. К факторам риска также относят токсикозы во время беременности в первом триместре, угрозы выкидыша, генетическую предрасположенность, нарушения эндокринной системы и «неподходящий» возраст для беременности.

Классификация

В зависимости от принципа изменения гемодинамики существует определенная классификация представленной патологии. Классификация включает несколько разновидностей порока сердца, где ключевую роль играет влияние на легочный кровоток.

На практике специалисты подразделяют рассматриваемые патологии сердца с разделением на три группы.

Нарушение гемодинамики

При воздействии и проявлении перечисленных факторов-причин у плода в процессе развития происходят характерные нарушения в виде неполного или несвоевременного закрытия перепонок, недоразвития желудочков и других аномалий.

Внутриутробное развитие плода отличается функционированием артериального протока и овального окна, находящегося в открытом состоянии. Дефект диагностируют, когда они по-прежнему остаются открытыми.

Представленная патология характерна отсутствием проявления во внутриутробном развитии. Зато после рождения начинают проявляться характерные нарушения.

Подобные явления объясняются временем закрытия сообщения между большим и малым кровообращением, индивидуальными особенностями и прочими дефектами. В результате патология может дать о себе знать через некоторое время после рождения.

Методы лечения порока сердца описаны в этой статье.

Зачастую нарушения гемодинамики сопровождаются инфекциями респираторного характера и прочими сопутствующими заболеваниями. К примеру, наличие патологии бледного типа, где отмечается артериовенозный выброс, провоцирует развитие гипертензии малого круга, в то время как патология синего типа с веноартериальным шунтом способствует гипоксемии.

Опасность рассматриваемого заболевания заключается в большом проценте смертности. Так, большой сброс крови с малый круг, провоцирующий сердечную недостаточность, в половине случаев заканчивается летальным исходом малыша еще до годовалого возраста, чему предшествует отсутствие своевременной хирургической помощи.

Состояние ребенка старше 1 года заметно улучшается в связи с уменьшением количества крови, поступающего в малый круг кровообращения. Но на этом этапе зачастую развиваются склеротические изменения в сосудах легких, что постепенно провоцирует легочную гипертензию.

Симптомы

Симптоматика проявляется в зависимости от вида аномалии, характера и времени развития нарушений в кровообращении. При формировании цианотической формы патологии у больного ребенка отмечается характерная синюшность кожи и слизистой, увеличивающая свое проявление при каждом напряжении. Белый порок характеризуется бледностью, постоянно холодными руками и ногами малыша.

Сам малыш с представленным заболеванием отличается от других гипервозбудимостью. Кроха отказывается от груди, а если начинает сосать, быстро устает. Зачастую у детей с представленной патологии выявляют тахикардию или аритмию, к числу внешних проявлений относят потливость, одышку и пульсацию сосудов шеи.

В случае хронического нарушения малыш отстает от сверстников в весе, росте, отмечается физическое отставание в развитии. Как правило, врожденный порок сердца на первоначальном этапе диагностики выслушивается, где определяются сердечные ритмы. В дальнейшем развитие патологии отмечаются отеки, гепатомегалия и прочие характерные симптомы.

Диагностические мероприятия

Рассматриваемое заболевание определяется применением нескольких способов обследования ребенка:

Как лечить врожденный порок сердца

Представленное заболевание осложняется проведением операции больному ребенку до годовалого возраста. Здесь специалисты руководствуются диагностированием цианотических патологий. В других случаях операции откладываются, поскольку нет опасности развития сердечной недостаточности. С ребенком работают специалисты кардиологии.

Методы и способы лечения зависят от разновидностей и степеней тяжести рассматриваемой патологии. При выявлении аномалии межпредсердечной или межжелудочковой перегородки ребенку проводят пластику или ушивание.

В случае гипоксемии на первоначальном этапе лечения специалисты проводят паллиативное вмешательство, что подразумевает наложение межсистемных анастомозов. Такие действия позволяют значительно улучшить оксигенацию крови и уменьшить риск осложнений, в результате чего дальнейшая плановая операция пройдет уже с благоприятными показателями.

Аортальный порок лечится путем проведения резекции или баллонной дилатации коарктации аорты, или пластиковым стенозом. В случае открытого артериального протока проводится простая перевязка. Стеноз легочной артерии подвергается вальвулопластике открытой или эндоваскулярной формы.

Если у новорожденного диагностирован порок сердца в осложненной форме, где нельзя говорить о радикальной операции, специалисты прибегают к действиям для разделения артериального и венозного протоков.

Самой ликвидации аномалии не происходит. Здесь говорится о возможности проведения операции Фонтенна, Сеннинга и других разновидностях. Если операция не поможет в лечении, прибегают к пересадке сердца.

Что же касается консервативного метода лечения, то здесь прибегают к употреблению лекарственных препаратов, действие которых направлено на предотвращение приступов одышки, острой левожелудочковой недостаточности и прочих поражений сердца.

Профилактика

К профилактическим действиям развития представленной патологии у детей следует отнести тщательное планирование беременности, полное исключение неблагоприятных факторов, а также предварительное обследование для выявления фактора риска.

Женщины, попадающие в подобный неблагоприятный список, должны проходить комплексное обследование, где выделяют УЗИ и своевременную биопсию хориона. При необходимости следует решать вопросы показаний к прерыванию беременности.

В случае, если беременная уже информирована о развитии патологии в период развития плода, она должна проходить более тщательное обследование и гораздо чаще консультироваться у акушера-гинеколога и кардиолога.

Описание митрального порока сердца вы найдете по ссылке.

Отсюда вы сможете узнать об открытом артериальном протоке у детей.

Прогнозы

Согласно статистике, смертность из-за развития врожденного порока сердца занимает лидирующие позиции.

В случае отсутствия своевременной помощи в виде хирургического вмешательства 50-75% детей погибает, не дожив до первого дня рождения.

Затем наступает период компенсации, в течение которого показатели смертности снижаются до 5% случаев. Важно своевременно выявить патологию – это позволит улучшить прогноз и состояние ребенка.

Что обозначает по МКБ 10 врожденный порок сердца?

Код по МКБ 10 врожденный порок сердца - это группа заболеваний, возникших в период внутриутробного развития ребенка. В нее включаются анатомические дефекты сердца, клапанного аппарата, сосудов и др. Появляется сразу после рождения ребенка или имеет скрытые симптомы.

Рассмотрим основные причины появления этой группы заболеваний, симптомы, последствия и способы лечения.

По МКБ 10 существует огромное количество пороков. Одних только рубрик в этом классификаторе насчитывается более сотни. Условно их делят на «белые» и «синие».

Белые ВПС - без смешивания артериальной и венозной крови. Есть 4 группы таких болезней:

1. 1. Дефекты междупредсердной и межжелудочковых перегородок (обогащение малого круга).
2. 2. Дефекты, отличающиеся «обеднением» малого круга кровообращения (например, пульмональный стеноз изолированный).
3. 3. Обеднение большого круга кровообращение (например, стеноз аортальный или коарктация).
4. 4. Без нарушения гемодинамики.

При «синих» ВПС наблюдается смешивание артериальной и венозной крови. Существует 2 группы пороков:

1. 1. Обогащение малого круга кровообращения (например, транспозиция магистральных сосудов).
2. 2. Обеднение малого круга кровообращения (например, тетрада Фалло).

Каждое заболевание имеет свой код, благодаря которому можно легко определить его.

Врачам известно множество причин, из-за которых у ребенка развивается порок сердца врожденного типа. Согласно медицинским данным, полученным на основе многолетних исследований, главнейшими причинами появления врожденных пороков являются:

• инфекционные патологии, которыми болела мать в первом триместре беременности (критическими являются 8-10 недели);
• вредные привычки матери (потребление спиртного и курение). В последнее время доказана патогенность курения отца;
• употребление матерью и отцом наркотиков (критический период беременности - первый триместр);
• неблагоприятная наследственная предрасположенность;
• беременность после 35 лет;
• высокий возраст отца;
• если женщина делала много абортов;
• если женщина болеет хроническими патологиями, способными передаваться к плоду.

Надо помнить, что все эти причины являются факторами повышенного риска развития врожденного порока сердца. Вот почему все беременные, находящиеся в группе такого риска, направляются на ультразвуковое исследование. Оно должно подтвердить либо исключить врожденные аномалии сердца будущего ребенка.

Беременной женщине должно быть известно, что наиболее вредит здоровью. В некоторых случаях необходимо дополнительное исследование отца.

Врожденный порок имеет общие клинические признаки. Часто они появляются уже с самого раннего возраста. Бывает и так, что ребенок или его родители не замечают этих признаков на протяжении всей жизни. Об их наличии человек узнает, например, на узкоспециализированном медицинском осмотре, а юноши - при приписке к призывному участку. Некоторые дети могут страдать одышкой, посинением губ и кожи, частыми обмороками.

Врач часто может определять наличие шумов в сердце при прослушивании. Однако далеко не все пороки сердца могут отличаться шумами.

Все клинические проявления болезни объединяют 4 группы симптомов:

1. 1. Кардиальные симптомы. К ним относятся боли в сердце (кардиалгии), сердцебиение, одышка, иногда сердечные сбои. Осмотр таких больных чаще всего обнаруживает бледность кожи (или наоборот, ее посинение), излишнее набухание сосудов. Кроме того, часто можно увидеть чрезмерную пульсацию. Характерно появление специфических тонов во время аускультации (они заметны только узким специалистам). На ЭКГ заметны характерные изменения и удлинения зубцов.
2. 2. Сердечная недостаточность. Характеризуется приступами удушья. Интенсивность таких приступов зависит от каждого конкретного случая.
3. 3. Системное кислородное голодание (гипоксия). Характеризуется нарушением поступления кислорода в ткани. От этого дети отстают в физическом и умственном развитии. Развивается симптом барабанных палочек (пальцы Гиппократа, наблюдаемые часто при тетраде Фалло с утолщением фаланг в виде колбы) и часовых стекол (так называемый ноготь Гиппократа с деформацией ногтевой пластинки). Она напоминает вид часового стекла. Иногда человек может ощущать подвижность пластинки.
4. 4. Дыхательные расстройства различной степени интенсивности и выражености.

Врожденный порок сердца мкб 10

Геморрагический васкулит

Геморрагический васкулит считается заболеванием, которое является разновидностью иммунного васкулита малых сосудов и характеризуется повышенным образованием иммунных комплексов, увеличением проницаемости сосудистых стенок. Данная патология может развиться через 2-3 недели после острого тонзиллита, гриппа или скарлатины. Геморрагический васкулит у детей встречается более часто, чем у взрослых. Особенно подвержены заболеванию дети от 4 до 12 лет. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек.

Геморрагический васкулит МКБ 10 (по международной классификации болезней десятого пересмотра) входит в группу заболеваний под кодом D69.0 Аллергическая пурпура. На большинство фото геморрагического васкулита видно, что основным симптомом болезни является аллергическая сыпь.

Этиология возникновения заболевания

Причины геморрагического васкулита у взрослых и детей делятся на несколько типов:

Наиболее часто встречаются причины геморрагического васкулита, связанные с влиянием инфекционных агентов.

Принцип механизма образования заболевания состоит в формировании иммунных комплексов, которые циркулируя по кровеносному руслу, могут оставаться на внутренней поверхности сосудистых стенок. После этого иммунные комплексы постепенно разрушают стенки мелких сосудов, из-за чего появляется воспалительный процесс асептического характера и понижается эластичность капилляров. В результате это способствует повышенной проницаемости стенок сосудов и образованию просветов, которые приводят к возникновению тромбов и отложениям фибрина. Поэтому считается, что главным признаком васкулита является геморрагический синдром и микротромбоз.

Симптоматика болезни

На большинство фото геморрагического васкулита у детей видно, что заболевание начинается с обычных высыпаний на коже. Сыпь чаще всего мелко-пятнистого характера, расположена в симметричном порядке и не исчезает во время надавливания. Высыпания обычно появляются вокруг суставных поверхностей, в месте разгибания конечностей и в ягодичной области. Сыпь на поверхности лица, туловища, стопах или ладонях встречается достаточно редко. Интенсивность высыпаний может быть разной - от редких и маленьких элементов до множественных, склонных к слиянию. После того как высыпания исчезают, на их месте может остаться пигментация и сильное шелушение.

У 70 процентов больных обнаруживаются такие симптомы геморрагического васкулита, как поражение суставных поверхностей. Данный признак часто возникает вместе с высыпаниями на первой неделе заболевания. Поражение суставов может быть незначительно и вызывать недолгие болезненные ощущения, но бывает и более обширным, когда поражаются не только крупные (голеностопные и коленные), но и мелкие суставные поверхности. Возникает отечность и меняется форма суставной поверхности, а болезненные ощущения могут держаться от 2 часов до 5 суток. Однако заболевание не вызывает сильной деформации суставных поверхностей.

К третьему по распространенности признаку относятся умеренные боли в животе, которые могут пройти самостоятельно в течение суток. Обычно боль возникает в самом начале заболевания перед высыпаниями и суставными нарушениями. У некоторых болезненные ощущения в животе возникают резко в виде кишечной колики, место расположения которой сложно определить. Болевые ощущения могут появляться несколько раз на протяжении суток. Параллельно с болями появляются диспепсические нарушения - рвота, тошнота, диарея. В некоторых случаях повышается температура до 37,5 градусов. К более редким признакам васкулита можно отнести поражение почек в виде гломерулонефрита и легочный синдром, который проявляется кашлем и одышкой.

Когда болезнь возникает у ребенка, в сердце может прослушиваться систолический шум функционального характера. Также часто из-за воспалительных процессов в сосудах головного мозга поражается центральная нервная система. Дети могут предъявлять жалобы на головную боль, слабость, головокружения, тошноту и раздражительность. Иногда у мальчиков наблюдается поражение яичек (в основном, двухстороннее), при котором возникает отечность и болезненность тканей.

Консервативное лечение геморрагического васкулита

Лечение геморрагического васкулита начинается с госпитализации, которая длится не меньше 20 дней, и обязательного с соблюдением постельного режима.

Прежде всего, назначается строгая диета, которая препятствует развитию аллергии у больных. Диета при васкулите геморрагическом исключает употребление шоколада, какао, цитрусовых, крепкого черного чая и кофе, фруктов и ягод красного цвета. Рекомендуется употреблять овощные пюре, оливковое, сливочное масло, нежирные молочные продукты, тушенное или отварное мясо и рыбу, крупяные супы и рагу, сухой белый хлеб, фрукты, зеленый чай с молоком, кисели, соки, пудинги. Длительность диеты при геморрагическом васкулите достигает 1-2 года, чтобы не допустить рецидива заболевания.

Медикаментозное лечение включает применение следующих препаратов:

• антибиотиков, которые не вызывают аллергическую реакцию (рифампицин, цепорин), и назначаются при острой форме инфекционного заболевания;
• энтеросорбентов (активированный уголь) и желудочных капель;
• спазмолитиков для уменьшения болевого синдрома (баралгин, но-шпа);
• витаминов А и Е;
• инфузионной терапии при тяжелой симптоматике (гепарин и глюкокортикоиды);
• пульс-терапии преднизолоном.

Так как заболевание обостряется при эмоциональных нагрузках и волнении, необходимо исключить стрессовые ситуации или применять седативные препараты и транквилизаторы, улучшающие результат комплексного лечения.

Лечение геморрагического васкулита у детей проводится в течение длительного времени - не менее двух лет. Обязательно поставить заболевшего ребенка на диспансерный учет и первые полгода посещать врача каждый месяц. Потом 1 раз в 3 месяца или 1 раз в полгода в зависимости от состояния. Профилактические меры заключаются в лечении очагов хронической инфекции, систематически сдаются анализы на выявлении яиц гельминтов. На время лечения запрещено заниматься спортом, находиться длительное время на солнце и делать физиопроцедуры.

Как утверждает большинство форумов, геморрагический васкулит имеет положительный прогноз, так как 95 процентов больных детей выздоравливают на протяжениимесяцев.

Народные методы лечения

Лечение геморрагического васкулита народными средствами заключается в приготовлении настоев, мазей и чаев на основе растительного сырья. Народные средства применяют как наружно, так и внутренне.

К наиболее полезным и эффективным средствам относятся следующие рецепты:

1. Чтобы приготовить лечебную мазь, необходимо взять засушенные листки руты (50 гр.) и растительное или сливочное масло (250 гр.). Тщательно измельчить листья и перемешать с маслом. Полученную смесь поставить в холодное и темное помещение не менее чем на 2 недели. После этого можно использовать мазь: наносить на поверхность кожи или пораженные суставы 3-4 раза в сутки. Обычно кожные высыпания очень быстро уходят после применения этого средства.
2. Для приготовления лекарственной настойки возьмите измельченную траву тысячелистника, хвоща, мяты, бузины, череды и календулы. Все в равной пропорции по 2 ст.л. Залейте полученную смесь 200 мл кипяченой воды и настаивайте в холодном и темном помещении 2-4 часа. Процеженную настойку рекомендуется употреблять по 100 мл 5 раз в день.
3. Крепкий свежезаваренный зеленый чай, который можно употреблять 2-3 раза в день. Чай помогает восстановить эластичность сосудистых стенок и способствует нормализации кровообращения.

Если диагноз заболевания подтвердился, то перед использованием вышеприведенных рецептов следует внимательно ознакомиться с ингредиентами, чтобы исключить аллергенные продукты или травы, на которые возникает индивидуальная непереносимость. Также необходимо посоветоваться с врачом и не заниматься самолечением.

Синдром ранней реполяризации желудочков

Впервые такой электрокардиографический феномен, как синдром ранней реполяризации желудочков, был обнаружен в середине XX века. Долгие годы он рассматривался кардиологами только как ЭКГ-феномен, который не оказывает никакого влияния на работу сердца. Но в последние годы этот синдром начал все чаще обнаруживаться у молодых людей, подростков и детей.

По данным мировой статистики, он наблюдается у 1-8,2% населения, и в группу риска попадают пациенты с патологиями сердца, которая сопровождается расстройствами сердечной деятельности, больные с диспластическими коллагенозами и темнокожие мужчины до 35 лет. Выявлен и тот факт, что этот ЭКГ-феномен в большинстве случаев выявляется у лиц, которые активно занимаются спортом.

Рядом исследований был подтвержден факт, что синдром ранней реполяризации желудочков, особенно если он сопровождается эпизодами обмороков сердечного происхождения, увеличивает риск наступления внезапной коронарной смерти. Также этот феномен часто сочетается с развитием наджелудочковых аритмий, ухудшением гемодинамики и при прогрессировании приводит к сердечной недостаточности. Именно поэтому синдром ранней реполяризации желудочков привлек внимание кардиологов.

В нашей статье мы ознакомим вас с причинами, симптомами, методами диагностики и лечения синдрома ранней реполяризации желудочков. Эти знания помогут вам адекватно отнестись к его выявлению и принять необходимые меры по предупреждению осложнений.

Что такое синдром ранней реполяризации желудочков?

Этот ЭКГ-феномен сопровождается появлением таких нехарактерных изменений на ЭКГ кривой:

• псевдокоронарное поднятие (элевация) сегмента ST над изолинией в грудных отведениях;
• дополнительные волны J в конце комплекса QRS;

По наличию сопутствующих патологий синдром ранней реполяризации может быть:

• с поражениями сердца, сосудов и других систем;
• без поражений сердца, сосудов и других систем.

По своей выраженности ЭКГ-феномен может быть:

• минимальным – 2-3 ЭКГ-отведения с признаками синдрома;
• умеренным – 4-5 ЭКГ-отведения с признаками синдрома;
• максимальным – 6 и более ЭКГ-отведений с признаками синдрома.

По своему постоянству синдром ранней реполяризации желудочков может быть:

Причины

Пока кардиологи не знают точной причины развития синдрома ранней реполяризации желудочков. Он выявляется и у абсолютно здоровых людей, и у лиц с различными патологиями. Но многие врачи выделяют некоторые неспецифические факторы, которые могут способствовать появлению этого ЭКГ-феномена:

• передозировка или длительный прием адреномиметиков;
• диспластические коллагенозы, сопровождающиеся появлением добавочных хорд в желудочках;
• врожденная (семейная) гиперлипидемия, приводящая к атеросклерозу сердца;
• гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;
• врожденные или приобретенные пороки сердца;
• переохлаждения.

Сейчас ведутся исследования о возможной наследственной природе этого ЭКГ-феномена, но пока данных о возможной генетической причине не выявлено.

Патогенез ранней реполяризации желудочков заключается в активации дополнительных аномальных путей, передающих электроимпульс, и нарушении проведения импульсов по проводящим путям, которые направляются от предсердий к желудочкам. Зазубрина в конце комплекса QRS является отсроченной дельта-волной, а сокращение интервала P-Q, наблюдающееся у большинства пациентов, указывает на активацию аномальных путей передачи нервного импульса.

Кроме этого, ранняя реполяризация желудочков развивается вследствие дисбаланса между деполяризацией и реполяризацией в миокардиальных структурах базальных отделов и верхушки сердца. При этом ЭКГ-феномене реполяризация становится значительно ускоренной.

Кардиологами была выявлена четкая взаимосвязь синдрома ранней реполяризации желудочков с дисфункциями нервной системы. При проведении дозированной физической нагрузки и лекарственной пробы с Изопротеренолом у пациента наблюдается нормализация кривой ЭКГ, а во время ночного сна ЭКГ-показатели ухудшаются.

Также во время испытаний было выявлено, что синдром ранней реполяризации прогрессирует при гиперкальциемии и гиперкалиемии. Этот факт указывает на то, что электролитный дисбаланс в организме может провоцировать данный ЭКГ-феномен.

Симптомы

Данный ЭКГ-феномен может существовать длительное время и не вызывать никаких симптомов. Однако нередко такой фон способствует возникновению угрожающих жизни аритмий.

Для выявления специфических симптомов ранней реполяризации желудочков проводилось множество масштабных исследований, но все они не принесли результатов. Характерные для феномена нарушения ЭКГ выявляются и у абсолютно здоровых людей, которые не предъявляют никаких жалоб, и среди больных с кардиальными и другими патологиями, предъявляющих жалобы только на основное заболевание.

У многих пациентов с ранней реполяризацией желудочков изменения в проводящей системе провоцируют различные аритмии:

• фибрилляцию желудочков;
• желудочковую экстрасистолию;
• наджелудочковую тахиаритмию;
• другие формы тахиаритмий.

Такие аритмогенные осложнения этого ЭКГ-феномена представляют весомую угрозу здоровью и жизни больного и часто провоцируют летальный исход. По данным мировой статистики большое количество смертей, вызванных асистолией при фибрилляции желудочков, возникало именно на фоне ранней реполяризации желудочков.

У половины пациентов с этим синдромом наблюдается систолическая и диастолическая дисфункция сердца, которая приводит к появлению центральных гемодинамических нарушений. У больного может развиваться одышка, отек легких, гипертонический криз или кардиогенный шок.

Синдром ранней реполяризации желудочков, особенно у детей и подростков с нейроциркуляторной дистонией, часто сочетается с синдромами (тахикардиальным, ваготоническим, дистрофическим или гиперамфотоническим), вызванными влиянием на гипоталамо-гипофизарную систему гуморальных факторов.

ЭКГ-феномен у детей и подростков

В последние годы количество детей и подростков с синдромом ранней реполяризации желудочков увеличивается. Несмотря на то, что сам синдром не вызывает выраженных нарушений со стороны сердца, таким детям обязательно необходимо пройти всестороннее обследование, которое позволит выявить причину ЭКГ-феномена и возможные сопутствующие заболевания. Для диагностики ребенку назначают:

При отсутствии патологий сердца медикаментозная терапия не назначается. Родителям ребенка рекомендуют:

• диспансерное наблюдение у кардиолога с проведением ЭКГ и ЭХО-КГ один раз в полгода;
• исключить стрессовые ситуации;
• ограничить чрезмерную физическую активность;
• обогатить ежедневное меню продуктами, богатыми полезными для сердца витаминами и минералами.

При выявлении аритмий ребенку, помимо вышеперечисленных рекомендаций, назначаются антиаритмические, энерготропные и магнийсодержащие препараты.

Диагностика

Электрокардиография - это основной метод диагностики синдрома ранней реполяризации желудочков.

Диагноз «синдром ранней реполяризации желудочков» может быть поставлен на основании ЭКГ-исследования. Основными признаками этого феномена являются такие отклонения:

• смещение выше изолинии более, чем на 3 мм сегмента ST;
• удлинение комплекса QRS;
• в грудных отведениях одновременное нивелирование S и увеличение R зубца;
• асимметричные высокие волны T;
• смещение влево электрической оси.

Для более детального обследования пациентам назначают:

• ЭКГ с физической и медикаментозной нагрузкой;
• суточный мониторинг по Холтеру;
• ЭХО-КГ;
• анализы мочи и крови.

После выявления синдрома ранней реполяризации больным рекомендуется постоянно предоставлять врачу прошлые результаты ЭКГ, т. к. изменения ЭКГ могут ошибочно приниматься за эпизод коронарной недостаточности. Отличить этот феномен от инфаркта миокарда можно по постоянству характерных изменений на электрокардиограмме и по отсутствию типичной иррадиирущей боли за грудиной.

Лечение

При выявлении синдрома ранней реполяризации, который не сопровождается патологиями сердца, пациенту не назначается медикаментозная терапия. Таким людям рекомендуется:

1. Исключение интенсивных физических нагрузок.
2. Предупреждение стрессовых ситуаций.
3. Введение в ежедневное меню продуктов, богатых калием, магнием и витаминами группы В (орехи, сырые овощи и фрукты, соя и морская рыба).

Если у больного с этим ЭКГ-феноменом выявляются сердечные патологии (коронарный синдром, аритмии), то назначаются такие лекарственные препараты:

• энерготропные средства: Карнитин, Кудесан, Нейровитан;
• антиаритмические средства: Этмозин, Хинидина сульфат, Новокаинамид.

При неэффективности медикаментозной терапии больному может рекомендоваться выполнение малоинвазивной операции при помощи катетерной радиочастотной аблации. Эта хирургическая методика позволяет устранить пучок аномальных проводящих путей, которые вызывают аритмию при синдроме ранней реполяризации желудочков. Такая операция должна назначаться с осторожностью и после исключения всех рисков, т. к. она может сопровождаться тяжелыми осложнениями (ТЭЛА, повреждение коронарных сосудов, тампонада сердца).

В некоторых случаях ранняя реполяризация желудочков сопровождается неоднократными эпизодами фибрилляции желудочков. Такие жизнеугрожающие осложнения становятся поводом для проведения операции по имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Благодаря прогрессу в кардиохирургии, операция может выполняться по малоинвазивной методике, а имплантация кардиовертера-дефибриллятора III поколения не вызывает никаких побочных реакций и хорошо переносится всеми пациентами.

Выявление синдрома ранней реполяризации желудочков всегда нуждается в проведении комплексной диагностики и диспансерном наблюдении у врача-кардиолога. Соблюдение ряда ограничений в физической активности, коррекция ежедневного меню и исключение психоэмоциональных нагрузок показано всем пациентам с этим ЭКГ-феноменом. При выявлении сопутствующих патологий и жизнеугрожающих аритмий больным назначается медикаментозная терапия, позволяющая предотвратить развитие тяжелых осложнений. В ряде случаев больному может быть показано хирургическое лечение.

Экстрасистолия желудочковая: причины, признаки, лечение Желудочковые экстрасистолы (ЖЭС) – внеочередные сокращения сердца, возникающие под влиянием преждевременных импульсов, которые происходят из внутрижел…

Гипертрофия левого предсердия: причины, симптомы, диагностика Левое предсердие получает кровь, обогащенную кислородом, из легочных вен. При сокращении предсердия кровь попадает в полость левого желудочка, откуда …

Как расшифровать кардиограмму сердца? Формирование заключения по электрокардиограмме (ЭКГ) проводит врач функциональной диагностики или кардиолог. Это непростой диагностический процесс, тр…

Основные причины, виды, классификация и симптомы желудочковой экстрасистолии

Несвоевременное сердечное возбуждение, провоцируемое возбуждающими импульсами, определяется в медицине как желудочковая экстрасистолия. Эта аномалия может иметь функциональную или органическую природу.

Общая информация

В группе аритмий экстрасистолического типа желудочковой экстрасистолии принадлежит одно из самых значимых мест. Несвоевременные сокращения сердечной мышцы провоцируются сигналом из дополнительного очага возбуждения.

Это патологическое состояние имеет свой код по МКБ 10 - 149.4. Распространенность экстрасистол как среди людей, страдающих нарушением ритма сердца, так и среди совершенно здоровых лиц, установилась при продолжительном Холтеровском мониторигне сердечного ритма.

Выявление экстрасистол из желудочков наблюдается в 40−75 процентах случаев обследования лиц, перешагнувших тридцатилетний порог.

Как классифицируется аномалия?

Желудочковая экстрасистолия по Лауну классифицируется следующим образом:

Экстрасистолия 1 градации не сопровождается специфическими симптомами органической сердечной патологии, а также гемодинамическими изменениями. Экстрасистолия на ЭКГ также в этом случае отсутствует. Эта аномалия имеет функциональную природу.

Экстрасистолия 2 градации отличается более серьезным прогнозом. При этом состоянии возникает серьезный риск развития желудочковой фибрилляции. Также на этом фоне нередко наступает сердечная смерть пациента. Это состояние имеет органическую природу.

По Биггеру это патологическое состояние классифицируется на доброкачественное, злокачественное и потенциальное злокачественное. В первом случае сердечные патологии чаще всего отсутствуют. Не наблюдается и ЖТ.

Во втором случае наблюдается появление обмороков. В анамнезе отмечается наличие остановки сердца. Пароксизмы ЖТ обычно нередкие, достаточно устойчивые. В третьем случае наблюдается наличие приступов не очень устойчивой ЖТ. Обмороки и остановки сердца в анамнезе практически всегда отсутствуют.

Отчего развивается аномалия?

Желудочковая экстрасистолия имеет немало причин развития. Все провоцирующие факторы медики собрали в следующие группы:

Функциональные провоцирующие факторы

Развитие желудочковой экстрасистолии обусловлено частыми появлениями на ЭКГ единичных экстрасистол. Это состояние может быть диагностировано даже у здорового человека, который никогда не жаловался на боли или дискомфорт в сердце.

К основным причинам, по которым у здорового человека развивается это патологическое состояние, следует отнести:

• эмоциональное перенапряжение;
• развитие вегето-сосудистой дистонии;
• злоупотребление алкогольной продукцией;
• злоупотребление крепким чаем;
• злоупотребление кофе;
• злоупотребление энергетическими напитками;
• злоупотребление табачной продукцией.

Органические провоцирующие факторы

В группу факторов, провоцирующих появление органического поражения сердца, необходимо отнести:

• ишемию;
• острый инфаркт миокарда;
• кардиосклероз (появляется после инфаркта);
• аневризма левого желудочка (появляется после инфаркта);
• миокардиты;
• врожденный порок сердца;
• приобретенный порок сердца.

Еще одним провоцирующим фактором выступает хроническая сердечная недостаточность.

Более 60 процентов всех случаев заболевания вызываются ишемией.

Нередко главным провоцирующим фактором выступает такая патология развития сердца, как пролапс митрального клапана.

Токсические провоцирующие факторы

Желудочковая экстрасистолия может развиться и на фоне токсического влияния на мышцу сердца. Патологическое состояние наблюдается при алкогольной, лекарственной или наркотической интоксикации.

Нередко провокатором выступают медикаменты, назначенные доктором для лечения бронхиальной астмы. Также признаки патологического состояния могут появиться на фоне тиреотоксикоза. Для этого состояния характерно отравление организма гормонами «щитовидки».

Как проявляется недуг?

Желудочковая экстрасистолия не слишком отличается от иных несвоевременных сердечных сокращений. Главным признаком, позволяющим отличить эту патологию от подобных ей, является ощущение того, что сердце «замирает в груди».

Иногда пациенту кажется, что сердце останавливается. После этого следует ощутимый толчок. При этом иногда наблюдается появление следующих признаков:

1. Неясные головокружения.
2. Слабость (наблюдается даже после сна или продолжительного отдыха).
3. Неясные головные боли.
4. Очень редко этому состоянию сопутствует позыв к кашлю.

Последствия и опасность болезни

Медики выделяют пять классов потенциально опасных для жизни больного экстрасистол желудочка:

• первый класс - одиночные проявления, частота которых не достигает 30 показателей в 60 секунд;
• второй класс - частота - более 30/60 секунд (серьезные последствия наблюдаются достаточно нечасто);
• третий класс (частая желудочковая экстрасистолия предполагает соответствующую терапию);
• четвертый «а» класс - парные экстрасистолы, следующие друг за дружкой;
• четвертый «в» класс - залповые экстрасистолы (наблюдается от 3 до 5 залпов за один раз);
• пятый класс - ранние экстрасистолы.

Пятый класс, а также классы 4А и 4В считаются наиболее опасными. Если человек не задастся вопросом, как остановить развитие патологического состояния, у него может развиться желудочковая тахикардия.

Не менее серьезным последствием следует считать желудочковую фибрилляцию. На этом фоне может произойти остановка сердца.

Во избежание серьезных последствий, медики рекомендуют уделять внимание признакам, которые сопутствуют экстрасистолам. Это объясняется тем, что человек далеко не всегда может самостоятельно выявить экстрасистолу, даже если она является у него каждым вторым ударом.

Иногда экстрасистола появляется не менее двух-трех раз за 60 минут, а состояние больного при этом оценивается, как критическое.

Как можно помочь больному?

Лечение этого патологического состояния назначается в первую очередь для купирования основной болезни. Лечение назначается в зависимости от того, как именно - злокачественно или доброкачественно протекает заболевание.

Если патология имеет доброкачественную природу, то терапия обычно не назначается. Риск внезапной остановки сердца при этом достаточно низок. Но если больной плохо переносит симптоматику, специалист назначает ему прием антиаритмических медикаментов.

При потенциально злокачественном протекании патологического состояния сохраняется существенный риск внезапной сердечной смерти. Это объясняется тем, что на этом фоне нередко диагностируется неустойчивая желудочковая тахикардия. Лечение направлено на купирование симптоматики и понижение риска сердечной смерти.

При злокачественном протекании аномалии сохраняется очень высокий риск сердечной смерти. Лечение направлено на понижение риска сердечной смерти.

Напоследок

Многих интересует вопрос, можно ли использовать при терапии желудочковой экстрасистолии рецепты «бабушкиной» мудрости.

Лечение народными средствами актуально только тогда, когда у пациента диагностируется функциональная экстрасистолия. Прибегать к методам народной медицины можно только после консультации с доктором.

Диагноз с кодом Q00-Q99 включает 11 уточняющих диагнозов (рубрик МКБ-10):

1. Q00-Q07 — Врожденные аномалии [пороки развития] нервной системы
   Содержит 8 блоков диагнозов.
2. Q10-Q18 — Врожденные аномалии [пороки развития] глаза, уха, лица и шеи
   Содержит 9 блоков диагнозов.
   Исключены: расщелина губы и неба (Q35-Q37) врожденная аномалия: . шейного отдела спинного мозга (Q05.0, Q05.5, Q67.5, Q76.0-Q76.4) . гортани (Q31.-) . губы НКД (Q38.0) . носа (Q30.-) . паращитовидной железы (Q89.2) . щитовидной железы (Q89.2).
3. Q20-Q28 — Врожденные аномалии [пороки развития] системы кровообращения
   Содержит 9 блоков диагнозов.
4. Q30-Q34 — Врожденные аномалии [пороки развития] органов дыхания
   Содержит 5 блоков диагнозов.
5. Q35-Q37 — Расщелина губы и неба [заячья губа и волчья пасть]
   Содержит 3 блока диагнозов.
   Исключен: синдром Робина (Q87.0).
6. Q38-Q45 — Другие врожденные аномалии [пороки развития] органов пищеварения
   Содержит 8 блоков диагнозов.
7. Q50-Q56 — Врожденные аномалии [пороки развития] половых органов
   Содержит 7 блоков диагнозов.
   Исключены: синдром андрогенной резистентности (E34.5) синдромы, связанные с аномалией числа и формы хромосом (Q90-Q99) синдром тестикулярной феминизации (E34.5).
8. Q60-Q64 — Врожденные аномалии [пороки развития] мочевой системы
   Содержит 5 блоков диагнозов.
9. Q65-Q79 — Врожденные аномалии [пороки развития] и деформации костно-мышечной системы
   Содержит 15 блоков диагнозов.
10. Q80-Q89 — Другие врожденные аномалии [пороки развития]
    Содержит 9 блоков диагнозов.
11. Q90-Q99 — Хромосомные аномалии, не классифицированные в других рубриках
    Содержит 9 блоков диагнозов.

Цепочка в классификации:

1
2 Q00-Q99 Врожденные аномалии [пороки развития], деформации и хромосомные нарушения

В диагноз не входят:
- врожденные нарушения обмена веществ (E70-E90)

Этот класс содержит следующие блоки:

• Q00-Q07 Врожденные аномалии развития нервной системы
• Q10-Q18 Врожденные аномалии глаза, уха, лица и шеи
• Q20-Q28 Врожденные аномалии системы кровообращения
• Q30-Q34 Врожденные аномалии органов дыхания
• Q35-Q37 Расщелина губы и неба [заячья губа и волчья пасть]
• Q38-Q45 Другие врожденные аномалии органов пищеварения
• Q50-Q56 Врожденные аномалии половых органов
• Q60-Q64 Врожденные аномалии мочевыделительной системы
• Q65-Q79 Врожденные аномалии и деформации костно-мышечной системы
• Q80-Q89 Другие врожденные аномалии
• Q90-Q99 Хромосомные нарушения, не классифицированные в других рубриках

Печатать

Так как пороков системы кровообращения очень много, то код ВСП по МКБ 10 не может быть один. Кроме того, клиника некоторых из них настолько похожа, что для дифференцировки приходится использовать современные информативные методики диагностики.

Существует огромная разница между приобретенными нарушениями сердечной деятельности и врожденными аномалиями развития, так как они находятся в разных классах МКБ. Несмотря на то, что нарушения тока артериальной и венозной крови будут такими же, лечение и этиологические факторы будут абсолютно разными.

ВПС может не требовать терапевтических мероприятий , однако чаще проводятся плановые операции или даже срочные при серьезных, несовместимых с жизнью несоответствиях норме.

Кодировка ВСП

Сердечные пороки находятся в классе врожденных аномалий строения организма в блоке аномалий системы кровообращения. ВСП в МКБ 10 разветвляется на 9 разделов, каждый из которых также имеет подпункты.

Однако именно к проблемам с сердцем относятся:

• Q20 – анатомические нарушения в строении сердечных камер и их соединений (например, различные незаращения овального окна);
• Q21 – патологии сердечной перегородки (дефекты предсердной и межжелудочковой перегородок и другие);
• Q22 – проблемы с легочным и трехстворчатым клапанами (недостаточности и стеноза);
• Q23 – патологии аортального и митрального клапанов (недостаточности и стенозы);
• Q24 – другие врожденные пороки сердца (изменение количества камер, декстракардия и так далее).

Каждый из перечисленных пунктов требует дальнейшей дифференцировки, которая позволит определиться с планом лечения и прогнозом для ребенка. Например, при поражениях клапанов могут быть явления недостаточности или стеноза . При этом будут отличаться гемодинамические особенности заболевания.

В МКБ врожденный порок сердца подразумевает какие-либо нарушения кровотока.

Именно поэтому во всех кодировках исключается полная инверсия органов или их структур с полноценным функционированием.

Код Врожденный порок сердца неуточненный в МКБ

Анатомия сердце находится в переднем средостении средостение в перикарде между, класс XVII, международная классификация болезней мкб 10 код диагноза Q24.9 врожденный порок сердца неуточненный, врожденные аномалии, скачать MedicaLib мкб-10, деформации и хромосомные нарушения Q00-Q99. Различают, в результате чего имеется аномальное соединение между двумя половинами сердца, разделяющей правую и левую половины сердца, septal defect отверстие в перегородке. Cardia полый фиброзно мышечный орган, который, обеспечивает движение крови а системе кровообращения, функционируя как насос. Частота до 10% всех впс. Различают, разделяющей правую и левую половины сердца, septal defect отверстие в перегородке, в результате чего имеется аномальное соединение между двумя половинами сердца. Этиология факторы, формирующие впс. Cardia полый фиброзно мышечный орган, который, обеспечивает движение крови а системе кровообращения, функционируя как насос. Дефект межпредсердной перегородки дмпп врождённый порок сердца впс с наличием сообщения между предсердиями и сбросом крови через него. Обычно дефект является врожденным и бывает связан с нарушением развития сердца у, I сердце сердце. Преобладающий пол женский 2:1. Сгруппировать лекарственные препараты и медицинские средства для профилактики и, или лечения врожденный порок сердца неуточненный по фармакологической группе. Анатомия сердце находится в переднем средостении средостение в перикарде между. Все стандарты представленные на сайте предназначены только для ознакомления и не являются официальными копиями государственных стандартов. Обычно дефект является врожденным и бывает связан с нарушением развития сердца у, I сердце сердце. Упорядочить медицинские средства и лекарственные препараты для лечения и, или профилактики врожденный порок сердца неуточненный по названию в алфавитном порядке. Этиология факторы, формирующие впс. Преобладающий пол женский 2:1. Дефект межпредсердной перегородки дмпп врождённый порок сердца впс с наличием сообщения между предсердиями и сбросом крови через него. Частота до 10% всех впс.

Врожденный порок сердца код по мкб 10

Диспансеризация и реабилитация детей больных врожденными пороками сердца

Диспансеризация и реабилитация больных с врожденными пороками сердца

ВПС наблюдают у 0,8-1,2% всех живых новорождённых. По влиянию на малый круг кровообращения и наличию цианоза выделяют следующие формы:

1. ВПС с неизменённым малым крутом кровообращения: аномалии расположения сердца. аномалии дуги аорты, её коарктация взрослого типа, стеноз аорты, атрезия аортального клапана; недостаточность клапана лёгочного ствола; митральные стеноз, атрезия и недостаточность клапана; трёхпредсердное сердце. пороки венечных артерий и проводящей системы сердца.

2. ВПС с гиперволемией малого круга кровообращения: 1) раннего цианоза нет- открытый артериапьный проток, дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, аномический дренаж лёгочных вен, коарктация аорты детского типа; 2) с цианозом - трикуспидальная атрезия с большим дефектом межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток с выраженной лёгочной гипертензией.

3 .ВПС с гиповолемией малого круга кровообращения: 1) цианоза нет- стеноз лёгочного

ствола; 2) с цианозом - тетрада Фалло, трикуспидальная атрезия с сужением лёгочного ствола

или малым дефектом межжелудочковой перегородки, аномалия Эбштайна, гипоплазия правого

желудочка.

4 .Комбинированные ВПС с нарушением взаимоотношений между различными отделами сердца и крупными сосудами: транспозиция магистральных сосудов (полная и корригированная), их отхождение от одного из желудочков, общий артериальный ствол, трёхкамерное сердце с единым желудочком и др.

Клинические проявления: с рождения необычные пульсации, слабость, отказ от грудного вскармливания. При ВПС «синего» типа кроме цианоза (постоянного или периодически выявляемого), определяются: полицитемия, расширение и утолщение дистальных фаланг пальцев конечностей, приступы гипоксии, отставание в физическом и половом развитии. При ВПС с гиперволемией малого круга кровообращения выявляются систолический или систоло-диастолический шум, акцент и расщепление II тона, повторные пневмонии. При ВПС с неизменённым малым кругом кровообращения выявляются обычно интенсивные шумы и признаки гипертрофии левого и правого желудочка.

ВПС с цианозом проявляются с рождения. Многие ВПС I и II группы длительно имеют бессимптомное течение, выявляются случайно. ВПС III и IV групп рано осложняться сердечной недостаточностью, приводящей к летальному исходу.

Диагностика: анамнез, данные физикального обследования, ЭКГ, ЭхоКГ и рентгенография, консультация кардиолога.

Лечение только хирургическое (сроки определяются кардиохирургом). В случае, когда операция невозможна, назначают режим ограниченной физической активности, отдаляющий сроки декомпенсации ВПС, а при наступлении сердечной недостаточности проводят её лечение. При гипоксических приступах (ВПС с цианозом) необходимо придать ребёнку коленно-локтевое положение, ввести тримеперидин, р-адреноблокатор (пропранолол 0,5-1 мг/сут), раствор бикарбоната натрия, седативные препараты. Оксигенотерапия допустима у дуктус-независимых больных (дефект межжелудочковой перегородки, общий артериальный ствол, тотальный аномальный дренаж лёгочных вен, аортальный стеноз. единственный желудочек без лёгочного стеноза, дефект межпредсердной перегородки). При некоторых ВПС (преимущественно I группы) необходимости в специальном лечении нет.

Успех лечения больных с пороками сердца и сосудов во многом зависит от того, насколько своевременно их выявляют, направляют в специализированное учреж­дение, устанавливают им топический диагноз. На это влияют степень легочной гипертензии, выраженность недостаточности кровообращения, выбор метода лече­ния и сроков оперативной коррекции порока. Прискорбен тот факт, что свыше 70 % больных, погибших на первом году жизни, имели технически устранимые по­роки. Современная тенденция лечения - это ранняя хирургическая коррекция врожденных пороков сердца, но часто имеется возможность отсрочить операцию на более поздний срок, когда риск возникновения неблагоприятного исхода стано­вится меньше. Поэтому очень важна роль кардиологов в интенсивном раннем и адекватном консервативно-медикаментозном лечении и регулярном наблюде­нии, проводимом совместно с кардиохирургом.

Все дети с подозрением на наличие ВПС должны быть обследованы участко­вым кардиологом и направлены в специализированный стационар или кардиоло­гический центр для установления топического диагноза порока. После обследова­ния в специализированном стационаре (общеклиническое обследование, ЭКГ, ФКГ, рентгенография в четырех проекциях, ЭхоКГ с допплерографией, измерение АД на верхних и нижних конечностях, пробы с физической нагрузкой и фармакологические пробы) должен быть поставлен развернутый диагноз с указанием топи­ки ВПС, степени легочной гипертензии, фазы течения порока, функционального класса СН, характера осложнений и сопутствующих заболеваний. Во всех случаях ВПС необходима консультация кардиохирурга для решения вопроса о показаниях и сроках хирургической коррекции порока, а при сложных, комбинированных ВПС - вопроса о необходимости проведения зондирования полостей сердца, ангиокардиографии и использования других методов диагностики.

При наличии признаков нарушения кровообращения проводится медикаментозная кардиотоническая, кардиотрофическая и общеукрепляющая терапия. Больных с СН 1 -2-го функциональных классов достаточно проведения только кардиотрофической и общеукрепляющей терапии (лечение дистрофии, анемии, полигиповитаминоза, иммунокоррекция). Больные с СН 3-4-го функциональных классов после проведения активной кардиотонической и мочегонной терапии (кроме больных с ТФ, гипертрофическим субаортальным стенозом) и лечения вазодилататорами (преимущественно ингибиторами АПФ) выписываются под амбулаторное наблюдение кардиолога. Им рекомендуется пролонгированное лечение поддерживающими дозами сердечных гликозидов, ингибиторов АПФ, препаратов калия и магния, кардиотрофиков.

Умеренные и несложные нарушения сердечного ритма не требуют специального антиаритмического лечения, а при сложных или угрожающих нарушениях ритма сердца после активного лечения антиаритмическими препаратами необходим осуществлять в амбулаторных условиях поддерживающую терапию малыми доза ми тех же препаратов или средствами, улучшающими электролитный обмен и метаболизм в миокарде.

Существующая еще тенденция значительного ограничения двигательной активности больных с ВПС некорректна. Гиподинамия лишь ухудшает функциональное состояние миокарда, особенно на фоне естественной, возрастной физи­ческой активности детского организма. С учетом особенностей каждого ВПС необходимо проводить постоянные занятия ЛФК по облегченной программе, кур­сы легкого лечебного массажа, закаливающие процедуры.

Больные с ВПС выписываются из стационара (с определением сроков сле­дующей плановой госпитализации) в местный кардиоревматологический сана­торий или под амбулаторное наблюдение участкового кардиолога. Дети перво­го месяца жизни с ВПС наблюдаются кардиологом еженедельно, в первом полугодии - 2 раза в месяц, во втором - ежемесячно, после первого года жиз­ни - 2 раза в год. Не реже 1 раза в 2 года, а иногда и чаще больной должен плано­во обследоваться в стационаре или кардиоцентре, в том числе и кардиохирур­гом, для динамического контроля, коррекции доз поддерживающей терапии, санации очагов инфекции. При этом необходимо не реже чем 1 раз в квартал регистрировать ЭКГ, 2 раза в год проводить ультразвуковое исследование серд­ца и 1 раз в год - рентгенографию грудной клетки (во фронтальной и левой боковой проекциях).

Профилактические прививки противопоказаны при сложных цианотических пороках или ВПС «бледного» типа с сердечной недостаточностью 3-4 функцио­нальных классов, а также при наличии признаков текущего подострого бактери­ального эндокардита.

Больные с цианотическими пороками сердца, протекающими со сгущением крови, нарушением ее реологии, полицитемией, для профилактики возможных тромбозов, особенно в жаркие сезоны года, должны потреблять достаточное коли­чество жидкости, а также принимать антикоагулянты и дезагреганты (ацетилсали­циловая кислота, курантил, фенилин) в малых дозах.

Радикальное устранение порока оказывает значительное положительное влия­ние на функциональное состояние организма. Дети начинают быстро прибавлять в массе тела, у них существенно уменьшаются признаки нарушения кровообраще­ния, увеличивается их двигательная активность, уменьшаются склонность к реци­дивирующим респираторным заболеваниям и вероятность развития бактериаль­ного эндокардита.

Однако, при совершенно очевидных положительных сдвигах в состоянии здо­ровья больных с ВПС после операции, эти дети нередко отстают от своих сверстни­ков в физическом развитии. У 15-25 % прооперированных отмечаются быстрая утомляемость, тахикардия и одышка при физической нагрузке. По данным И. А. Сударкиной и соавт. (1999), после оперативного устранения ДМЖП у 37 % пациен­тов толерантность к физической нагрузке была низкой, и чем в более поздние сро­ки была осуществлена операция, тем больше был функциональный класс сердечной недостаточности. У 1-5 % детей, оперированных по поводу ВПС с гиперволемией МКК, развиваются хронические неспецифические заболевания легких, у 2-3 % детей продолжают выявляться признаки текущего бактериального эндокардита. В 4 % случаев у больных после коррекции коарктации аорты не нормализуется систолическое АД и у 18 % больных - диастолическое. Нормализация давления в легочной артерии происходит через 5-7 лет после операции лишь у % больных с исходно умеренной и только у 18 % больных - с выраженной легочной гипертензией. Признаки гипертрофии отделов сердца или нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости исчезают лишь у ‘/ 3 пациентов, перенесших операцию (Бухарин В. А. и соавт. 1977; Балыка Р. Е. и соавт. 1980). По данным А. С. Сенаторовой и соавт. (2000), Е. Е. Литасовой и соавт. (2000), О. А. Мутафьяна и соавт. (2000), до операции нарушения ритма сердца и проводимости выявля­лись у 19-23 % больных с ВПС, а после хирургической коррекции порока - у 42-67 % детей. Частота и характер нарушений зависели от характера хирургического доступа, и у некоторых детей они сохранялись в течение 7-12 лет.

Все вышеизложенное диктует необходимость проведения послеоперационной реабилитации детей, которая включает медикаментозную терапию, лечебную физ­культуру и санаторно-курортное лечение. Наиболее благоприятные предпосылки для успешной реабилитации - у пациентов, оперированных по поводу пороков сердца ацианотического типа, у которых восстановление функции различных ор­ганов и систем происходит быстрее и полнее.

Возврат детей к активной физической деятельности, занятиям физкультурой способствует и психологической их реабилитации. Для этого необходимо:

1) подобрать функциональные тесты и определить состояние сердечно-сосудис­той системы после операции;

2) провести контроль за состоянием сердечно-сосудистой и дыхательной систем в процессе занятий лечебной физкультурой;

3) решить вопрос о допуске детей к занятиям физкультурой в школе по облегчен­ной программе.

В качестве тестов на определение толерантности к физической нагрузке приме­няются велоэргометрия, тредмил-тесты, степ-тестэргометрия. Мощность началь­ной нагрузки - 0,5 Вт/кг массы с последующим увеличением, при хорошей пере­носимости предшествующей нагрузки, до 1 Вт/кг массы, продолжительность теста - 5 мин.

Регулярные занятия в кабинете лечебной физкультуры по программам физи­ческой реабилитации предусматривают выполнение общеукрепляющих, корриги­рующих упражнений, ходьбу, бег, подвижные игры. На занятиях проводится конт­роль частоты пульса, дыхания, АД. Продолжительность занятий - 40-60 мин, плотность - 70-80 %. Через 2-3 года после операции физическая трудоспособ­ность у пациентов, прошедших тренировки в кабинете лечебной физкультуры, по­чти равна трудоспособности здоровых нетренированных детей. Их допускают к занятиям физкультурой в школе, но с исключением изометрических и соревно­вательных нагрузок (Wielenga R. et al. 1999).

Для профилактики развития инфекционного эндокардита необходимо выделе­ние группы риска по ИЭ; в нее входят:

1) все больные с ВПС, особенно с цианотическими ВПС (ТФ, ТМС со стенозом легочной артерии, трикуспидальная атрезия), со стенозом аорты, двухстворча­тым аортальным клапаном, КА, небольшими дефектами МЖП;

2) больные с аускультативной формой ПМК;

3) все больные, оперированные по поводу ВПС, особенно с наложением заплат из синтетического материала, кондуитов;

4) больные с ВПС, которым проводили катетеризацию сердечных полостей и ма­гистральных сосудов, вшивание кардиостимуляторов;

5) больные с ВПС, которым в результате операции установлены клапанные протезы;

Особо угрожаемыми по возникновению ИЭ являются пациенты с оперирован­ными ВПС в первые 2-6 мес после операции, имеющие ослабленный иммунитет, нагноившиеся раны, склонность к пиодермии и фурункулезу, а также имеющие хронические очаги инфекции (хронический гайморит, тонзиллит, аденоидит, ка­риес зубов, пиелонефрит).

Первичная профилактика ИЭ у всех детей с ВПС и аускультативной формой ПМК включает диспансеризацию у кардиолога с плановым ежеквартальным об­следованием (общий анализ крови и мочи, физикальное обследование, АД, ЭКГ), ЭхоКГ с допплерографией - 2 раза в год, рентгенография грудной клетки - 1 раз в год. Консультации стоматолога и отоларинголога - 2 раза в год.

При наслоении интеркуррентных заболеваний (ОРВИ, ангина. бронхит и др.) необходимо проводить антибиотикотерапию (пенициллины, макролиды перорально или в/м в течение 10-14 дней).

Малые хирургические операции (тонзиллэктомия, аденомэктомия, экстракция зубов, пломбирование зубов ниже уровня десен, хирургическое лечение фурунку­лов, карбункулов, хирургические манипуляции на желудочно-кишечном и мочеполовом трактах, установка венозных катетеров, гемодиализ, плазмаферез) и дру­гие вмешательства, способные вызвать кратковременную бактериемию, должны проводиться строго по показаниям и под «прикрытием» антибиотиков. Антибиотики назначают за 1-2 дня до операции и в течение 3-х дней после нее. Рекомендуется использовать полусинтетические пенициллины (аугментин. клонаком-х, клона-ком-р, амоксициллин по0,25 г3 раза в сут внутрь), а при аллергии к пеницилли­ну - макролиды (рокситромицин, кларитромицин - по 7,5 мгДкг х сут) 2 раза в сут внутрь, азитромицин - 10 мг/(кг X сут) 1 раз в сут внутрь или (при вмеша­тельствах в полости рта и дыхательных путях) линкозамиды (клиндамицин, далацин -ц по 15 мгДкг х сут) 3 раза в сут внутрь (Durack D. Т. 1994).

У больных с высоким риском развития ИЭ (при цианотических ВПС, с искус­ственными клапанами сердца или перенесших ИЭ) при манипуляциях на желудоч­но-кишечном или мочеполовом трактах антибиотики назначают парентерально (ампициллин по 100-150 мгДкг X сут) в/м 3 раза в сочетании с гентамицином по 2 мгДкг X сут) 2 раза в сут в/м или ванкомицин по 10-15мг (кг X сут) 2 раза в/в). Послеоперационный курс антибиотикотерапии можно увеличивать (Белоконь Н. А. Подзолков В. П. 1991; Durack D. Т. 2000).

После операций на сердце, особенно в первые 2-6 мес, необходимо ежедневно проводить термометрию. Общий анализ крови и мочи выполняют в течение перво­го месяца после операции через каждые 10 дней, в течение первого полугодия - 2 раза в месяц, а в течение второго полугодия - ежемесячно. Регистрацию ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ в первое полугодие проводят ежеквартально, а затем 2 раза в год, рент­генографию грудной клетки - 1 раз в год. После выписки из хирургического ста­ционара ребенка желательно направить повторно в терапевтический стационар на 2-4-недельное обследование и наблюдение или в кардиоревматологический сана­торий первого этапа сроком от 1,5 до 3,5 мес для закрепления эффекта, проведения курса иммуномодулирующей, кардиотрофической и витаминной терапии, лечеб­ной физкультуры. Затем больной поступает под диспансерное наблюдение участ­кового кардиолога (Францев Ф. И. Селиваненко В. Т. 1986).

Особое внимание следует придавать «застывшей» кривой динамики веса, пери­одическому появлению у оперированных больных субфебрилитета, бледности, усилению потливости, снижению толерантности к нагрузке, усилению «старых» и появлению новых шумов в сердце, нарастающей анемизации, периодическому ускорению СОЭ, умеренному лейкоцитарному нейтрофилезу, диспротеинемии, положительной формоловой пробе, изменениям в анализах мочи. В таких случаях необходимо выполнить повторный 2-3-разовый посев крови.

Тщательный амбулаторный диспансерный контроль, а при подозрении на воз­можность начала или обострения ИЭ - стационарное обследование и лечение по­могают предотвратить возникновение или прогрессирование этого тяжелого забо­левания у детей с ВПС в пред- и постоперационном периодах.

Санаторно-курортное лечение рекомендуется проводить в условиях местных кардиоревматологических санаториев. Оно показано ежегодно больным с ВПС в течение 60-120 дней в году, до и после операции. Противопоказания к пребыва­нию детей в санатории: выраженные нарушения кровообращения, сердечная недостаточность 3-4-х функциональных классов, признаки текущего подострого бак­териального эндокардита, срок менее трех недель после перенесенного интеркуррентного заболевания.

Критериями эффективности диспансеризации и реабилитации, а также возмож­ности снятия с диспансерного учета считаются отсутствие жалоб, клинических симптомов декомпенсации, клинических и лабораторных признаков текущего ин­фекционного эндокардита, исчезновение или значительное уменьшение шумов порока, нормализация системного и легочного давления, исчезновение или значи­тельное уменьшение электрокардиографических и эхокардиографических призна­ков гипертрофии миокарда, исчезновение нарушений ритма сердца и проводимос­ти, хорошая переносимость обычных физических нагрузок.

Вопрос о снятии с диспансерного учета решается совместно кардиологом и кар­диохирургом. Однако ребенок с оперированным (травмированным) сердцем, даже при отличном исходе операции, не может быть приравнен к здоровому ребенку. Кроме того, дети с оперированным сердцем всегда считаются угрожаемыми по раз­витию септического эндокардита, различных нарушений ритма сердца и проводи­мости, они менее толерантны к физическим и психоэмоциональным стрессорным перегрузкам. Поэтому вопрос снятия с диспансерного учета пациента, перенесше­го корригирующую хирургическую операцию по поводу ВПС, остается открытым.

Диспансеризация и реабилитация больных с врожденными пороками сердца

Успех лечения больных с пороками сердца и сосудов зависит от того, насколько своевременно:

— выявлен порок,

— направлен ребенок в специализированное учреж­дение,

— установлен топический диагноз.

На это влияют: 1) степень легочной гипертензии, 2) выраженность недостаточности кровообращения, 3) выбор метода лече­ния; 4) сроки оперативной коррекции порока.

Свыше 70 % больных, погибших на первом году жизни, имели технически устранимые по­роки.

Современная тенденция лечения - это ранняя хирургическая коррекция врожденных пороков сердца. Но следует учитывать, что нередко имеется возможность отсрочить операцию на более поздний срок, когда риск возникновения неблагоприятного исхода стано­вится меньше. Поэтому очень важна роль педиатра-кардиолога в интенсивном раннем и адекватном консервативно-медикаментозном лечении и регулярном наблюде­нии, проводимом совместно с кардиохирургом.

Этапы наблюдения за детьми с ВПС или подозрением на таковой:

1. Все дети с подозрением на наличие ВПС должны быть обследованы участко­вым кардиологом и направлены в специализированный стационар или кардиоло­гический центр для установления топического диагноза порока.

2. Объем диагностики в специализированном стационаре должен включать:

общеклиническое обследование, ЭКГ, ФКГ, рентгенографию в четырех проекциях, ЭхоКГ с допплерографией, измерение АД на верхних и нижних конечностях, пробы с физической нагрузкой и фармакологические пробы.

3. После обследова­ния в специализированном стационаре должен быть поставлен развернутый диагноз с указанием топи­ки ВПС, степени легочной гипертензии, фазы течения порока, функционального класса СН, характера осложнений и сопутствующих заболеваний.

4. Во всех случаях ВПС необходима консультация кардиохирурга для решения вопроса о показаниях и сроках хирургической коррекции порока, а при сложных, комбинированных ВПС - вопроса о необходимости проведения зондирования полостей сердца, ангиокардиографии и использования других методов диагностики.

5. При наличии признаков нарушения кровообращения проводится медикаментозная кардиотоническая, кардиотрофическая и общеукрепляющая терапия.

Больным с СН 1-2-го функциональных классов достаточно проведения только кардиотрофической и общеукрепляющей терапии (лечение дистрофии, анемии, полигиповитаминоза, иммунокоррекция).

Больным с СН 3-4-го функциональных классов после проведения активной кардиотонической и мочегонной терапии (кроме больных с ТФ, гипертрофическим субаортальным стенозом) и лечения вазодилататорами (преимущественно ингибиторами АПФ) выписываются под амбулаторное наблюдение кардиолога. Им рекомендуется пролонгированное лечение поддерживающими дозами сердечных гликозидов, ингибиторов АПФ, препаратов калия и магния, кардиотрофиков.

Умеренные и несложные нарушения сердечного ритма не требуют специального антиаритмического лечения.

При сложных или угрожающих нарушениях ритма сердца после активного лечения антиаритмическими препаратами в амбулаторных условиях осуществляют поддерживающую терапию малыми дозами тех же препаратов или средствами, улучшающими электролитный обмен и метаболизм в миокарде.

Двигательные режимы: Существующая еще тенденция значительного ограничения двигательной активности больных с ВПС некорректна и недопустима. Гиподинамия лишь ухудшает функциональное состояние миокарда, особенно на фоне естественной для возраста физи­ческой активности детского организма. С учетом особенностей каждого ВПС необходимо проводить постоянные занятия ЛФК по облегченной программе, кур­сы легкого лечебного массажа, закаливающие процедуры.

Этапность лечения и кратность наблюдения . Дети с ВПС выписываются из стационара

— с определением сроков сле­дующей плановой госпитализации

— в местный кардиоревматологический сана­торий

— или под амбулаторное наблюдение участкового кардиолога.

Пациенты 1-го года жизни:

Дети перво­го месяца жизни с ВПС наблюдаются кардиологом еженедельно,

— в первом полугодии - 2 раза в месяц,

— во втором - ежемесячно.

Пациенты второго года жиз­ни - 2 раза в год. Не реже 1 раза в 2 года, а иногда и чаще больной должен плано­во обследоваться в стационаре или кардиоцентре, в том числе и кардиохирур­гом, для динамического контроля, коррекции доз поддерживающей терапии, санации очагов инфекции. Не реже чем 1 раз в квартал регистрируется ЭКГ, 2 раза в год проводится ультразвуковое исследование серд­ца и 1 раз в год - рентгенография грудной клетки (во фронтальной и левой боковой проекциях).

Профилактические прививки противопоказаны при сложных цианотических пороках или ВПС «бледного» типа с сердечной недостаточностью 3-4 функцио­нальных классов, а также при наличии признаков текущего подострого бактери­ального эндокардита.

Для профилактики возможных тромбозов. больные с цианотическими пороками сердца, протекающими со сгущением крови, нарушением ее реологии, полицитемией, особенно в жаркие сезоны года, должны потреблять достаточное коли­чество жидкости, а также принимать антикоагулянты и дезагреганты (ацетилсали­циловая кислота, курантил, фенилин) в малых дозах.

Оперативное лечение ВПС

Радикальное устранение порока оказывает значительное положительное влия­ние на функциональное состояние организма:

— дети начинают быстро прибавлять в массе тела,

— существенно уменьшаются признаки нарушения кровообраще­ния,

— увеличивается их двигательная активность,

— уменьшаются склонность к реци­дивирующим респираторным заболеваниям и вероятность развития бактериаль­ного эндокардита.

Однако даже после операции эти дети нередко отстают от своих сверстни­ков в физическом развитии.

Возможные последствия оперативного лечения:

— У 15-25 % прооперированных отмечаются быстрая утомляемость, тахикардия и одышка при физической нагрузке.

— После оперативного устранения ДМЖП у 37 % пациен­тов толерантность к физической нагрузке оставалась низкой. Чем в более поздние сро­ки была осуществлена операция, тем выше был функциональный класс СН.

— У 1-5 % детей, оперированных по поводу ВПС с гиперволемией малого круга кровообращения, развиваются хронические неспецифические заболевания легких, у 2-3 % детей продолжают выявляться признаки текущего бактериального эндокардита.

— В 4 % случаев у больных после коррекции коарктации аорты не нормализуется систолическое АД и у 18 % больных - диастолическое. Нормализация давления в легочной артерии происходит через 5-7 лет после операции лишь у % больных с исходно умеренной и только у 18 % больных - с выраженной легочной гипертензией. Признаки гипертрофии отделов сердца или нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости исчезают лишь у 1/ 3 пациентов, перенесших операцию. И если до операции нарушения ритма сердца и проводимости выявля­лись у 19-23 % больных с ВПС, то после хирургической коррекции порока - у 42-67 % детей).

— Частота и характер нарушений зависели от характера хирургического доступа, и у некоторых детей они сохранялись в течение 7-12 лет.

Все о чем говорилось выше диктует необходимость проведения послеоперационной реабилитации детей, которая включает 1) медикаментозную терапию, 2) лечебную физ­культуру; 3) санаторно-курортное лечение.

Наиболее благоприятные предпосылки для успешной реабилитации имеются у пациентов, оперированных по поводу пороков сердца ацианотического типа, у которых восстановление функции различных ор­ганов и систем происходит быстрее и полнее.

Возврат детей к активной физической деятельности, занятиям физкультурой возможен после следующих действий:

1) подобор функциональных тестов и определение состояния сердечно-сосудис­той системы после операции;

2) проведение контроля за состоянием сердечно-сосудистой и дыхательной систем в процессе занятий лечебной физкультурой;

3) решение вопрос о допуске детей к занятиям физкультурой в школе по облегчен­ной программе.

Для определения толерантности к физической нагрузке используются велоэргометрия, тредмил-тесты, степ-тестэргометрия. Мощность началь­ной нагрузки - 0,5 Вт/кг массы с последующим увеличением, при хорошей пере­носимости предшествующей нагрузки, до 1 Вт/кг массы, продолжительность теста - 5 мин.

Для оценки гемодинамических параметров, показателей сократимости миокарда используют эхокардиографию, интегральную реографию тела, апекскардиографию, а для оценки степени и выраженности гипоксии миокарда и возможного нарушения ритма сердца и проводимости - ЭКГ по Нэбу или ортогональную ЭКГ по Франку. Расчет давления в легочной артерии можно проводить по допплер-эхокардиограмме или по времени изометрического расслабления, определяемого по апекскардиограмме и по номограмме Берстин (Мутафьян О. А. 1986; Воробьев А. С. БутаевТ. Д. 1999).

Регулярные занятия в кабинете лечебной физкультуры по программам физи­ческой реабилитации предусматривают выполнение общеукрепляющих, корриги­рующих упражнений, ходьбу, бег, подвижные игры. На занятиях проводится конт­роль частоты пульса, дыхания, АД. Продолжительность занятий - 40-60 мин, плотность - 70-80 %. Через 2-3 года после операции физическая трудоспособ­ность у пациентов, прошедших тренировки в кабинете лечебной физкультуры, по­чти равна трудоспособности здоровых нетренированных детей. Их допускают к занятиям физкультурой в школе, но с исключением изометрических и соревно­вательных нагрузок.

Профилактика инфекционного эндокардита (ИЭ) у детей с ВПС.

В группу риска развития ИЭ входят пациенты с:

1) ВПС (все), особенно с цианотическими ВПС (ТФ, ТМС со стенозом легочной артерии, трикуспидальная атрезия), со стенозом аорты, двухстворча­тым аортальным клапаном, КА, небольшими дефектами МЖП;

2) аускультативной формой ПМК;

3) все оперированные по поводу ВПС, особенно с наложением заплат из синтетического материала, кондуитов;

4) с ВПС, которым проводили катетеризацию сердечных полостей и ма­гистральных сосудов, вшивание кардиостимуляторов;

5) с ВПС, которым в результате операции установлены клапанные протезы;

6) больные, излеченные от инфекционного эндокардита.

Особо угрожаемыми по возникновению ИЭ пациенты:

— с оперирован­ными ВПС в первые 2-6 мес после операции, имеющие ослабленный иммунитет, нагноившиеся раны, склонность к пиодермии и фурункулезу, а также имеющие хронические очаги инфекции (хронический гайморит, тонзиллит, аденоидит, ка­риес зубов, пиелонефрит).

Первичная профилактика ИЭ у всех детей с ВПС и аускультативной формой ПМК включает:

— Диспансеризацию у кардиолога с плановым ежеквартальным об­следованием (общий анализ крови и мочи, физикальное обследование, АД, ЭКГ), ЭхоКГ с допплерографией - 2 раза в год, рентгенография грудной клетки - 1 раз в год.

— Консультации стоматолога и отоларинголога - 2 раза в год.

При наслоении интеркуррентных заболеваний (ОРВИ, ангина, бронхит и др.) необходимо проводить антибиотикотерапию (пенициллины, макролиды перорально или в/м в течение 10-14 дней).

Хронические очаги инфекции должны быть санированы с одновременным про­ведением полного курса консервативного лечения.

Малые хирургические операции: тонзиллэктомия, аденомэктомия, экстракция зубов, пломбирование зубов ниже уровня десен, хирургическое лечение фурунку­лов, карбункулов, хирургические манипуляции на ЖКТ и мочеполовом трактах, установка венозных катетеров, гемодиализ, плазмаферез и дру­гие вмешательства, способные вызвать кратковременную бактериемию, должны проводиться строго по показаниям и под «прикрытием» антибиотиков. Антибиотики назначают за 1-2 дня до операции и в течение 3-х дней после нее. Рекомендуется использовать полусинтетические пенициллины (аугментин, клонаком-х, клонаком-р, амоксициллин) по0,25 г3 раза в сут внутрь, а при аллергии к пеницилли­ну - макролиды (рокситромицин, кларитромицин - по 7,5 мгДкг х сут) 2 раза в сут внутрь, азитромицин - 10 мг/(кг X сут) 1 раз в сут внутрь или (при вмеша­тельствах в полости рта и дыхательных путях) линкозамиды (клиндамицин, далацин-ц по 15 мгДкг х сут) 3 раза в сут внутрь.

У больных с высоким риском развития ИЭ (при цианотических ВПС, с искус­ственными клапанами сердца или перенесших ИЭ) :

— при манипуляциях на желудоч­но-кишечном или мочеполовом трактах антибиотики назначают парентерально (ампициллин по 100-150 мгДкг X сут) в/м 3 раза в сочетании с гентамицином по 2 мгДкг X сут) 2 раза в сут в/м или ванкомицин по 10-15мг (кг X сут) 2 раза в/в). Послеоперационный курс антибиотикотерапии можно увеличивать (Белоконь Н. А. Подзолков В. П. 1991 и др .).

После операций на сердце:

— В первые 2-6 меснеобходимо ежедневно проводить термометрию.

— Общий анализ крови и мочи выполняют в течение перво­го месяца после операции через каждые 10 дней, в течение первого полугодия - 2 раза в месяц, а в течение второго полугодия - ежемесячно.

— Регистрацию ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ в первое полугодие проводят ежеквартально, а затем 2 раза в год, рент­генографию грудной клетки - 1 раз в год.

После выписки из хирургического ста­ционара ребенка желательно направить повторно в терапевтический стационар на 2-4-недельное обследование и наблюдение или в кардиоревматологический сана­торий первого этапа сроком от 1,5 до 3,5 мес для закрепления эффекта, проведения курса иммуномодулирующей, кардиотрофической и витаминной терапии, лечеб­ной физкультуры. Затем больной поступает под диспансерное наблюдение участ­кового кардиолога.

Особое внимание следует обращать на:

— «застывшую» кривую динамики веса,

— пери­одическое появление у оперированных больных субфебрилитета,

— бледность, усиление потливости,

— снижение толерантности к нагрузке,

— усиление «старых» и появление новых шумов в сердце,

— нарастающую анемизацию, периодическое ускорение СОЭ, умеренный лейкоцитарный нейтрофилез, диспротеинемию, положительную формоловую пробу, изменение в анализах мочи.

В таких случаях необходимо выполнить повторный 2-3-разовый посев крови.

Санаторно-курортное лечение :

— рекомендуется проводить в условиях местных кардиоревматологических санаториев. Оно показано ежегодно больным с ВПС в течение 60-120 дней в году, до и после операции. Противопоказания к пребыва­нию детей в санатории: выраженные нарушения кровообращения, сердечная недостаточность 3-4-х функциональных классов, признаки текущего подострого бак­териального эндокардита, срок менее трех недель после перенесенного интеркуррентного заболевания.

Критерии эффективности диспансеризации и реабилитации и снятия с диспансерного учета:

— отсутствие жалоб,

— отсутствие клинических симптомов декомпенсации,

— отсутствие клинических и лабораторных признаков текущего ин­фекционного эндокардита,

— исчезновение или значительное уменьшение шумов порока,

— нормализация системного и легочного давления,

— исчезновение или значи­тельное уменьшение электрокардиографических и эхокардиографических призна­ков гипертрофии миокарда,

— исчезновение нарушений ритма сердца и проводимос­ти,

— хорошая переносимость обычных физических нагрузок.

Вопрос о снятии с диспансерного учета решается совместно кардиологом и кар­диохирургом. Но! ребенок с оперированным (травмированным) сердцем, даже при отличном исходе операции, не может быть приравнен к здоровому ребенку. Дети с оперированным сердцем всегда считаются угрожаемыми по раз­витию септического эндокардита, различных нарушений ритма сердца и проводи­мости, они менее толерантны к физическим и психоэмоциональным стрессорным перегрузкам. Поэтому вопрос снятия с диспансерного учета пациента, перенесше­го корригирующую хирургическую операцию по поводу ВПС, остается открытым.

МКБ-10: 140.8 Острый миокардит; 140.9 Другие виды острого миокардита; 141. Острый миокардит неуточнённый.

Миокардит относится к специфическим болезням сердечной мышцы; встречается при любых инфекциях, у детей чаще вызывается вирусами (аденовирусы, коксаки В, герпеса и др.). Развивается в течение 2-А нед после перенесённого инфекционного заболевания. Протекает особенно тяжело у детей первых месяцев жизни с синдромом сердечной недостаточности. Клиническая картина полиморфна, но неспецифична. Жалобы на слабость, утомляемость, одышку, сердцебиение, нарушения ритма сердца. При физикальном исследовании: тахикардия, ослабленный I тон, систолический шум, снижение величины систолического и пульсового АД. В тяжёлых случаях - кардиомегалия, периферические отёки, асцит, застойные хрипы. Признаками болезни являются: на рентгенограмме - увеличение размеров сердца (иногда выявляется сопутствующий перикардит); по данным ЭхоКГ - расширение полостей сердца, нарушения систолической и диастолической функции миокарда; на ЭКГ - тахиаритмии, экстрасистолии, и нарушения внутрижелудочковой проводимости, преходящие ST и Т изменения. Лабораторные признаки текущего воспалительного процесса нередко мало выражены. Выделить возбудитель миокардита удаётся редко. Течение болезни разнообразно - от синдрома внезапной детской смерти без предшествующей симптоматики или бессимптомных форм за исключением реполяризационных нарушений на ЭКГ, до прогрессирующей сердечной недостаточности, приводящей к полиорганной патологии. У детей старшего возраста чаще наблюдается перерастание болезни в хронические варианты или развитие идиопатической дилатационной кардиом ио пати и.

Лечение: возможно спонтанное выздоровление при неспецифической поддерживающей терапии (постельный режим с постепенной активацией, дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия, витамины). Недостаточность кровообращения лечат по общеизвестным правилам (ингибиторы АПФ, диуретики, Р-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона). Дигоксин дают в малых дозах. При нарушениях ритма сердца показаны антиаритмические ЛС (амиодарон). Применение ГК при наличии активности воспалительного процесса и неэффективности лечения сердечной недостаточности.

Острая ревматическая лихорадка и евматическая болезнь сердца

Острая ревматическая лихорадка - системное воспалительное заболевание соединительной ткани, у предрасположенных лиц в возрасте 7-15 лет, как осложнение инфекции, вызванной Р-гемолитическим стрептококком группы А.

Ревматическая болезнь сердца - заболевание, характеризующееся поражением клапанов сердца в виде послевоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшихся после перенесённой острой ревматической лихорадки.

Распространённость острой ревматической лихорадки и ревматических пороков сердца среди детей и подростков составляет 0,5-1,3 на 1000. Острая ревматическая лихорадка протекает в виде атак, которые развиваются через 2-3 нед после ангины, вызванной р-гемолитическим стрептококком группы А.

Клиническая картина. Поражение суставов - ревматический артрит - ведущий симптом в 2/3 случаев первой атаки острой ревматической лихорадки, как правило, сочетается с ревмокардитом. Преобладает преходящий олиго- или моноартрит, редко мигрирующий полиартрит. Поражение сердца - ревмокардит (вальвулит, миокардит и/или перикардит): одышка, глухость тонов сердца, тахикардия, новый шум митральной и/или аортальной

недостаточности. Ревматические пороки сердца (чаще митральная недостаточность) формируется в течение 3 лет от первой атаки острой ревматической лихорадки у 20-25% детей. Поражение ЦНС - малая хорея. Аннулярная сыпь - бледно-розовые кольцевидные высыпания без зуда, не возвышаются над уровнем кожи на туловище и проксимально на конечностях, редкий признак острой ревматической лихорадки (4-17%). Подкожные ревматические узелки мелкие образования, расположенные в периартикулярных тканях у мест прикрепления сухожилий в области коленных, локтевых суставов и затылочной кости. Поражение серозных оболочек - плеврит. реже абдоминальный синдром.

Для диагностики острой ревматической лихорадки применяются критерии Джонсона, модифицированные Американской кардиологической ассоциацией.

Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, подтверждающими предшествующую инфекцию р-гемолитическим стрептококком группы А. свидетельствуют о высокой вероятности наличия острой ревматической лихорадки.

Лечение. В острый период ограничивают режим, диета богатая витаминами и белком, с ограничением поваренной соли; бензилпенициллин внутримышечно 600тыс-2млн ЕД/сут 10 дней, при аллергии эритромицин 40 мг/кг/сут. При ярко выраженном ревмокардите, хорее, полисерозите показаны ГК 0,7-0,8мг/кг/сут на 2-3 нед с последующим переходом на НПВС (диклофенак 2-3 мг/кг/сут 2-5 мес). Для лечения нетяжёлой хореи используют диазепам, тяжёлой - гапоперидол.

Профилактика. Первичная: антимикробная терапия острой и хронической рецидивирующей инфекции, вызываемой р-гемолитическим стрептококком группы А; вторичная (начинают ещё в стационаре) - бензатина бензилпенициллин 600000 ЕД детям массой тела до25 кг и 1 200 000 ЕД- более25 кг 1 раз в 3 недели у больных перенесших острую ревматическую лихорадку без кардита (хорея, артрит) не менее 5 лет, и более 5 лет или пожизненно -с поражением сердца (при наличии признаков формирующегося или сформированного порока). У больных с ревматическими пороками сердца при выполнении различных медицинских манипуляций, сопровождающихся бактериемией (экстракция зуба, толзилэктомия, аденотомия, операции на кишечнике и др.) необходимо назначение антибиотиков для профилактики инфекционного эндокардита.

Нужен врач? Мы подберем лучшего!

Не всем людям без медицинского образования известны врожденные пороки сердца. Данная патология часто выявляется в детском возрасте и трудно поддается лечению. Медикаментозная терапия в данной ситуации малоэффективна. Многие дети с подобной патологией становятся инвалидами.

Пороки сердца от рождения

Классификация врожденных пороков известна каждому опытному кардиологу. Это большая группа заболеваний, при которых поражаются различные структуры сердца и кровеносные сосуды. Распространенность данной врожденной патологии среди детей составляет около 1%. Некоторые пороки несовместимы с жизнью.

В кардиологии часто различные заболевания сочетаются между собой. Врожденные и приобретенные пороки сердца ухудшают качество жизни человека. Выделяют следующие типы пороков:

• сопровождающиеся усилением кровотока в легких;
• с нормальным кровотоком в малом круге;
• со сниженным кровоснабжением легочной ткани;
• комбинированные.

Имеется классификация, основанная на наличии цианоза. В нее входят врожденные пороки сердца «синего» типа и «белого». Наиболее часто выявляются следующие заболевания:

• открытый Боталлов проток;
• коарктация аорты;
• тетрада Фалло;
• атрезия клапанов;
• дефект межжелудочковой и межпредсердной перегородок;
• сужение просвета аорты;
• стеноз легочной артерии.

Основные этиологические факторы

При врожденных пороках сердца причины бывают различными. Наибольшее значение имеют следующие этиологические факторы:

• хромосомные нарушения;
• генные мутации;
• перенесенные вирусные инфекции матери во время вынашивания малыша;
• поражение ребенка вирусом краснухи;
• алкогольный синдром;
• воздействие химикатов (тяжелых металлов, пестицидов, спирта);
• облучение;
• вдыхание загрязненного воздуха;
• употребление некачественной воды;
• вредные профессиональные факторы;
• прием токсичных лекарств во время вынашивания плода.

Причины возникновения пороков сердца часто кроются во внешних факторах. Для будущего малыша опасны такие заболевания, как ветряная оспа, герпес, гепатит, токсоплазмоз, краснуха, сифилис, туберкулез, ВИЧ-инфекция. Тератогенный эффект оказывают наркотические препараты (амфетамины).

Неблагоприятно сказывается на формировании плода курение матери. Врожденные пороки развития чаще диагностируется у тех детей, которые родились от матерей с сахарным диабетом. Факторами риска являются:

• курение;
• алкогольная зависимость;
• пожилой возраст отца и матери;
• прием антибиотиков в 1 и 3 триместрах;
• наличие токсикоза в анамнезе;
• прием гормональных препаратов.

Наиболее часто выявляется такая патология, как открытый артериальный проток и ДМЖП.

Открытие артериального протока

Во внутриутробном развитии сердечно-сосудистая система ребенка имеет свои особенности. Примером является открытый артериальный проток. Это соустье, соединяющее легочную артерию и аорту. В норме этот проток зарастает в течение 2 месяцев после родов. При нарушении развития ребенка этого не происходит. Открытый артериальный проток (ОАП) сохраняется.

У каждого врача имеется презентация по врожденным порокам сердца. Там должно быть указано, что данная патология встречается довольно часто. У мальчиков ОАП диагностируется реже. Его доля в общей структуре врожденных аномалий составляет около 10%. Болезнь сочетается с другой патологией — коарктацией аорты, сужением сосудов или тетрадой Фалло.

Этот сердечный недуг чаще обнаруживается у недоношенных малышей. После родов он приводит к отставанию в физическом развитии. У детей с весом менее 1 кг открытый артериальный проток (ОАП) диагностируется в 80% случаев. Факторами риска являются:

• асфиксия во время родов;
• отягощенная наследственность;
• проживание родителей в высокогорье;
• проведение оксигенотерапии.

Это заболевание относится к порокам «бледного» типа. Данная патология имеет свой код в МКБ-10. ОАП характеризуется сбросом богатой кислородом крови из аорты в легочную артерию. Это становится причиной гипертензии, что приводит к повышению нагрузки на сердце. Так развиваются гипертрофия и дилатация левых отделов.

Открытый артериальный проток (ОАП) протекает в 3 стадии. Наиболее опасна 1 степень. При ней возможен летальный исход. 2 стадия наблюдается в возрасте от 2 до 20 лет. На этом этапе выявляются перегрузка правого желудочка сердца и увеличение ОЦК в системе малого круга кровообращения. На 3 стадии в легких развиваются склеротические изменения.

Нужно знать не только причины возникновения врожденных пороков сердца, но и их симптомы. При открытом протоке возможны следующие признаки:

• бледность или цианоз кожи;
• нарушение сосания;
• крик;
• натуживание;
• плохая прибавка в весе;
• отставание в развитии;
• частые болезни органов дыхания;
• одышка при физической нагрузке;
• нарушение сердечного ритма.

К осложнениям относятся развитие сосудистой недостаточности и воспаление эндокарда. У многих больных симптомы отсутствуют.

При ВПС двустворчатый, аортальный клапаны тоже могут поражаться. Это опасная патология, требующая операции. Аортальный клапан располагается между левым желудочком и аортой. Его створка смыкается, преграждая путь обратному забросу крови. При пороке этот процесс нарушается. Часть крови устремляется обратно в левый желудочек.

Его переполнение становится причиной застоя крови в малом круге. Хорошая презентация на данную тему гласит, что в основе гемодинамических нарушений лежат следующие изменения:

• врожденная нехватка одной створки;
• провисание клапана;
• разный размер створок;
• недоразвитие;
• наличие патологического отверстия.

Этот кардиологический порок бывает как врожденным, так и приобретенным. В первом случае чаще всего нарушения незначительны, но если не лечить человека, то возможны осложнения. При этом врожденном пороке сердца симптомы включают боль в груди, чувство сердцебиения, отеки конечностей, одышку, шум в ушах, периодические обмороки, головокружение.

Нарушается функция головного мозга. Объективными признаками недостаточности аортального клапана являются:

• бледность кожи;
• пульсация сонных артерий;
• сужение зрачков;
• выпячивание грудной клетки;
• увеличение границ сердца;
• патологические сердечные шумы;
• ускорение ЧСС;
• увеличение пульсового давления.

Все эти симптомы появляются в том случае, если 20-30% крови возвращается обратно в желудочек. Врожденные пороки развития могут проявиться с раннего детства или через 10-20 лет, когда сердце не может компенсировать нарушения гемодинамики.

Стеноз и атрезия аорты

В группе врожденных пороков сердца классификация выделяет коарктацию аорты. Данный сосуд является самым крупным. В нем выделяют восходящую и нисходящую части, а также дугу. В группе ВПС коарктация аорты встречается часто. При этой патологии наблюдается сужение просвета или атрезия (зарастание) сосуда. В процесс вовлекается перешеек аорты.

Данная аномалия проявляется у малышей. Доля этого порока в общей структуре кардиологической детской патологии составляет около 7%. Наиболее часто сужение наблюдается в зоне конечной части дуги аорты. Стеноз по форме напоминает песочные часы. Длина суженного участка нередко достигает 5-10 см. Данная патология часто приводит к атеросклерозу.

Коарктация становится причиной гипертрофии левого желудочка, увеличения ударного объема сердца и расширения восходящего отдела аорты. Образуются коллатерали (обходная сеть сосудов). Со временем они истончаются, что приводит к образованию аневризм. Возможно поражение головного мозга. Нужно знать не только то, что такое коарктация аорты, но и как она проявляется.

При данном пороке выявляются следующие клинические признаки:

• увеличение веса;
• задержка роста;
• одышка;
• признаки отека легких;
• снижение зрения;
• головная боль;
• головокружение;
• кровохарканье;
• носовые кровотечения;
• судороги;
• боль в животе.

Клиническая картина определяется периодом развития коарктации. В стадии декомпенсации развивается тяжелая сердечная недостаточность. Высок процент летальных исходов. Чаще всего это наблюдается в возрасте 20-40 лет. При нарушении функции головного мозга ярко выражена неврологическая симптоматика. К ней относятся зябкость конечностей, головная боль, обмороки, судороги, хромота.

Тетрада и триада Фалло

Врожденные пороки сердца у взрослых и детей включают триаду Фалло. Это комбинированный порок, в который входят:

• дефект перегородки между предсердиями;
• сужение легочной артерии;
• гипертрофия правого желудочка.

Причиной является нарушение эмбриогенеза в 1 триместре беременности. Именно в этот период формируется сердце. Симптоматика обусловлена преимущественно сужением легочной артерии. Это крупный сосуд, отходящий от правого желудочка сердца. Он парный. Им начинается большой круг кровообращения.

При выраженном стенозе происходит перегрузка правого желудочка. Увеличивается давление в полости правого предсердия. Возникают следующие нарушения:

• недостаточность трехстворчатого клапана;
• снижение минутного объема крови в малом круге;
• увеличение минутного объема в большом круге;
• уменьшение насыщения крови кислородом.

Как и другие врожденные пороки развития, триада Фалло в раннем возрасте протекает скрыто. Частым признаком является быстрая утомляемость. Наряду с триадой нередко развивается тетрада Фалло. Она включает стеноз легочной артерии, изменение положения аорты (декстропозицию), гипертрофию правого желудочка и ДМЖП.

Тетрада Фалло относится к группе цианотических («синих») пороков. Ее доля составляет 7-10%. Данная патология названа в честь французского врача. Этот недуг формируется на 1-2 месяце внутриутробного развития. Тетрада Фалло часто сочетается с аномалиями ушных раковин, олигофренией, пороками внутренних органов, карликовостью.

На ранних стадиях симптомы неспецифичны. Позже тетрада Фалло приводит к дисфункции головного мозга и других жизненно важных органов. Возможно развитие гипоксической комы и парезов. Маленькие дети часто страдают от инфекционных заболеваний. Основным проявлением порока является цианотические приступы, сопровождающиеся одышкой.

План обследования больных

Лечение врожденных пороков сердца проводится после исключения других (приобретенных) заболеваний. Любая качественная презентация гласит, что для выявления болезни требуются следующие исследования:

• выслушивание сердца;
• перкуссия;
• электрокардиография;
• рентгенологическое исследование;
• регистрация звуковых сигналов;
• холтеровское мониторирование;
• коронарография;
• зондирование полостей.

Диагноз ВПС ставится на основании результатов инструментальных исследований. При врожденных аномалиях изменения самые различные. При тетраде Фалло выявляются следующие признаки:

• симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол»;
• сердечный горб;
• грубый шум в области 2-3 межреберья слева от грудины;
• ослабление 2 тона в области легочной артерии;
• отклонение электрической оси сердца вправо;
• расширение границ органа;
• повышение давления в правом желудочке.

Основными диагностическими критериями открытого артериального протока являются увеличение границ миокарда, изменение его формы, одновременное заполнение контрастом аорты и легочной артерии, проявления гипертензии. При подозрении на врожденные пороки развития обязательно оценивается работа головного мозга. Большую информативность имеют такие исследования, как компьютерная и магнитно-резонансная томографии. Оцениваются клапаны (двухстворчатый, трикуспидальный, аортальный и пульмональный).

Лечебная тактика при врожденных пороках

Если имеются «синие» или «белые» пороки сердца, то требуется радикальное или консервативное лечение. При обнаружении открытого артериального протока у недоношенного малыша необходимо использование ингибиторов синтеза простагландина. Это позволяет ускорить зарастание соустья. Если подобная терапия не дает эффекта, то после 3 недель от роду можно проводить операцию.

Она бывает открытой и эндоваскулярной. Прогноз при врожденных и приобретенных пороках сердца определяется степенью выраженности нарушений гемодинамики. При выявлении у человека тетрады Фалло эффективно только хирургическое лечение. Все больные госпитализируются. При развитии цианотических приступов используются:

• оксигенотерапия;
• введение инфузионных растворов;
• Эуфиллин.

В тяжелых случаях накладывают анастомоз. Нередко организуются паллиативные операции. Осуществляется шунтирование. Наиболее радикальной и эффективной мерой является проведение пластики дефекта межжелудочковой перегородки. Обязательно восстанавливается проходимость легочной артерии.

При обнаружении врожденной коарктации аорты операция должна проводиться в ранние сроки. В случае развития критического порока хирургическое лечение показано в возрасте ребенка до 1 года. В случае необратимой легочной гипертензии операция не проводится. Наиболее часто применяются следующие виды хирургических вмешательств:

• пластическая реконструкция аорты;
• резекция с последующим протезированием;
• формирование обходных анастомозов.

Таким образом, врожденные аномалии сердца могут проявляться как в детском возрасте, так и позже. Некоторые заболевания требуют радикального лечения.